Zakrzepica żył głębokich kończyny górnej (UEDVT) stanowi około 5 do 10% wszystkich przypadków DVT, przy czym częstość występowania wzrasta z powodu częstszego stosowania cewników dożylnych.1 Żyły uważane za „głębokie” klasycznie mają odpowiadającą im tętnicę. W kończynie górnej do żył głębokich zalicza się sparowane żyły promieniowe, sparowane żyły łokciowe, sparowane żyły ramienne, żyłę pachową i żyłę podobojczykową. Najczęstszym miejscem UEDVT obejmuje żyły pachowe i podobojczykowe; jednak bardziej dystalna żyła ramienna może być również zaangażowana. Dodatkowo, wiele osób uważa, że żyły szyjne wewnętrzne są zaliczane do żył głębokich ze względu na ich bliskość do centralnego układu żylnego. UEDVT może występować w postaci pierwotnej i wtórnej, z nasileniem objawów i możliwościami leczenia różniącymi się między tymi dwoma typami.
Pierwotny UEDVT jest mniej powszechny niż wtórny UEDVT i najczęściej jest spowodowany wysiłkiem, znany jako zespół Pageta-Schroettera (PSS).2 PSS jest żylną formą zespołu ujścia piersiowego (vTOS), który klasycznie występuje w dominującym ramieniu młodych sportowców. Patofizjologia polega na ucisku pęczka naczyniowo-nerwowego wychodzącego z ujścia piersiowego. Ucisk spowodowany jest powtarzającymi się ruchami kończyny górnej, co w połączeniu z nieprawidłowościami anatomicznymi, takimi jak przerost mięśni skalennych, wrodzona obecność żeber szyjnych i więzadeł podobojczykowych, stawia te osoby w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia UEDVT. Najczęściej dotyczy to żyły podobojczykowej ze względu na jej anatomiczne położenie w sąsiedztwie pierwszego żebra, co często powoduje jej ucisk. Powtarzające się ruchy powodują również mikrourazy żył, a następnie włóknienie okołonaczyniowe, co prowadzi do aktywacji kaskady krzepnięcia. W przewlekłych przypadkach może dojść do powstania splotów żylnych.
Drugorzędowe UEDVT występuje z powodu zakrzepicy w wyniku stosowania urządzeń wewnątrznaczyniowych, takich jak centralne cewniki żylne (CVC), elektrody stymulatora serca lub defibrylatora oraz tunelowe linie dostępu centralnego. UEDVT związany z cewnikiem jest najczęstszą etiologią, stanowiąc 93% wszystkich przypadków UEDVT w retrospektywnej analizie 373 pacjentów, przy czym obecność CVC zwiększa ryzyko rozwoju UEDVT nawet 14-krotnie.3-4 Częstość występowania UEDVT związanego z cewnikiem wydaje się wzrastać, prawdopodobnie w wyniku zwiększonej świadomości i wykrywalności, z ogólną częstością 14-18% u osób z CVC; jednak u osób poddawanych rutynowym badaniom przesiewowym po wszczepieniu elektrody stymulatora serca liczba ta sięga nawet 23%.5-6 Cewniki dożylne powodują uraz śródbłonka, wyzwalając odpowiedź prozapalną i prozakrzepową, co prowadzi do tworzenia się skrzepów. Dodatkowo, syntetyczny materiał, z którego wykonane są cewniki dożylne, może powodować tworzenie się otoczki fibrynowej wzdłuż zewnętrznego światła cewnika, co może nastąpić już po 24 godzinach od założenia.7 Inne czynniki, w tym trombofilia dziedziczna lub nabyta oraz choroba nowotworowa, dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju UEDVT w przypadku stosowania urządzeń wewnątrznaczyniowych.8
Silenie objawów UEDVT zależy od stopnia niedrożności żylnej. Do typowych objawów należą jednostronny ból kończyn górnych, obrzęk i zmęczenie ramion. Jeśli dotyczy to bardziej proksymalnej żyły głównej górnej (SVC), może pojawić się opuchlizna twarzy i obrzęk ściany klatki piersiowej. Na ramieniu i przedniej ścianie klatki piersiowej mogą pojawić się wyraźne powierzchowne żyły boczne, znane jako objaw Urschela. Wraz z narastającym utrudnieniem odpływu żylnego może dojść do uszkodzenia tętnic, co prowadzi do zagrażającej kończynom dolnym phlegmasia cerulea dolens.
Diagnozę UEDVT stawia się na podstawie indywidualnego wywiadu i typowych objawów klinicznych oraz odpowiednich badań radiograficznych. Najczęściej stosowaną metodą obrazowania w diagnostyce UEDVT jest ultrasonografia żylna duplex. W badaniu Duplex USG typowo stwierdza się utratę ściśliwości żyły i brak przepływu w świetle żyły metodą kolorowego Dopplera. Analiza spektralna może wykazać zmniejszoną lub nieobecną fazowość oddechową sugerującą proksymalną niedrożność. Chociaż bezpośrednia wizualizacja proksymalnej żyły podobojczykowej może być trudna ze względu na cień pochodzący od obojczyka, ultrasonografia dupleksowa ma czułość i swoistość zbliżoną do 100%.9 Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mogą być pomocne, jeśli wynik ultrasonografii dupleksowej jest nieokreślony, ale muszą być protokołowane specjalnie w celu zobrazowania fazy żylnej. Dodatkowo, CT lub MRI mogą być przydatne w obrazowaniu anatomii w celu oceny proksymalnego zasięgu DVT oraz możliwości ucisku struktur naczyniowych.
Istnieje kilka istotnych klinicznie powikłań wynikających z UEDVT. W porównaniu z DVT kończyn dolnych, UEDVT wiąże się z mniejszym ryzykiem zatoru do naczyń płucnych. Klinicznie jawna zatorowość płucna (PE) występuje u 5-8% pacjentów z UEDVT, a jej śmiertelność wynosi 0,7%.1,10 Subkliniczna PE jest znacznie częstsza i występuje u 36% pacjentów.11 Zespół pozakrzepowy, który łączy się z osłabiającym bólem i obrzękiem kończyn górnych, obserwuje się u 13% pacjentów.12 U osób z centralnym cewnikiem żylnym UEDVT może skutkować niemożnością pobierania lub podawania infuzji do cewnika, jak również ważnym długoterminowym powikłaniem w postaci utraty dostępności żylnej, co może mieć wpływ na możliwości leczenia.
Postępowanie w UEDVT zależy w dużej mierze od etiologii; jednak w przypadku braku przeciwwskazań podstawą leczenia jest antykoagulacja. Leczenie powinno być ukierunkowane na uzyskanie wczesnej rekanalizacji żyły i próbę przywrócenia jej drożności. W pierwotnym UEDVT należy niezwłocznie rozpocząć antykoagulację i rozważyć zastosowanie bardziej zaawansowanych metod leczenia, w tym trombolityków podawanych przez cewnik (catheter directed thrombolytics – CDT). W retrospektywnym badaniu 30 pacjentów z UEDVT u 97% leczonych za pomocą CDT stwierdzono co najmniej 50% redukcję ciężaru skrzepu przy ryzyku 9% poważnego krwawienia.13 Leczenie przeciwzakrzepowe należy kontynuować przez co najmniej 3 miesiące, stosując heparynę drobnocząsteczkową (LMWH), antagonistów witaminy K lub bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOAC). Preferowaną metodą antykoagulacji w UEDVT związanym z nowotworem złośliwym jest LMWH, przy czym terapię należy kontynuować po upływie 3 miesięcy, aż do uzyskania wyleczenia lub remisji. W celu poprawy odpływu żylnego często stosuje się reolityczną lub mechaniczną trombektomię. W najnowszych aktualizacjach wytycznych American College of Chest Physicians (ACCP) zaleca się stosowanie samego leczenia przeciwzakrzepowego zamiast trombolizy. Trombolizę można jednak rozważyć u pacjentów, u których występują nasilone objawy, skrzeplina rozciąga się od żyły podobojczykowej do pachowej, objawy trwają < 14 dni, stan sprawności jest dobry, spodziewana długość życia > 1 rok, a ryzyko krwawienia jest małe.14 Angioplastyka z umieszczeniem stentu w miejscu połączenia kostno-obojczykowego nie jest zalecana przed dekompresją chirurgiczną ze względu na wysoki odsetek frakcji stentu i reokluzji.15 Przypadki vTOS z uciskiem anatomicznym powinny być kierowane do ośrodków specjalizujących się w odbarczaniu ujścia piersiowego. Chirurgiczna dekompresja obejmuje resekcję pierwszego żebra i więzadła obojczykowego, skalenektomię przednią i wenolizę. Moment wykonania dekompresji chirurgicznej jest kontrowersyjny; większość zwolenników zaleca ocenę chirurgiczną w ciągu 3 miesięcy od wystąpienia CDT, a niektórzy zalecają ocenę i leczenie podczas pierwszej hospitalizacji.
W przypadku UEDVT związanego z cewnikiem zalecenia ACCP nakazują usunięcie cewnika tylko wtedy, gdy nie jest on już potrzebny lub nie działa. Nakładanie się terapeutycznej antykoagulacji przed usunięciem cewnika związanego z zakrzepicą nie zostało potwierdzone w literaturze, choć jest często zalecane. Po tym okresie należy kontynuować antykoagulację przez co najmniej 3 miesiące. Jeśli CVC nie zostanie usunięte, antykoagulacja powinna być kontynuowana tak długo, jak długo CVC pozostaje na miejscu, a po jego usunięciu powinna być kontynuowana przez 3 miesiące.14 CDT można rozważyć u osób, u których występują nasilone objawy i konieczne jest dalsze stosowanie CVC.
Zastosowanie filtrów do żyły głównej górnej powinno być rozważane tylko w rzadkich przypadkach u chorych z przeciwwskazaniami do stosowania leków przeciwzakrzepowych i zatorowości płucnej. Biorąc pod uwagę znacznie niższe ryzyko istotnej klinicznie zatorowości płucnej, omówione powyżej, potencjalne korzyści muszą przewyższać istotne ryzyko związane z założeniem filtra, w tym jego przemieszczenie i rozwój zespołu żyły głównej górnej z powodu okluzji skrzepliny w filtrze. W przeglądzie piśmiennictwa obejmującym 21 publikacji z 209 przypadkami stwierdzono 2% ryzyko tamponady osierdzia i 1% ryzyko perforacji aorty po założeniu filtra do żyły głównej górnej.10
W podsumowaniu należy stwierdzić, że częstość występowania UEDVT wydaje się wzrastać wraz z większą świadomością i stosowaniem centralnych cewników żylnych, przy czym subkliniczna DVT jest prawdopodobnie częstsza niż dotychczas sądzono. Objawy mogą być bardzo różne, od zupełnego braku objawów do zagrażającej kończynom flegmatyzacji dolnej części ciała. Podejrzenie kliniczne powinno pojawić się u osób z jednostronnym obrzękiem lub bólem, szczególnie u młodych sportowców, lub u osób z centralnymi cewnikami żylnymi. W przypadku braku przeciwwskazań należy rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe i rozważyć zastosowanie trombolizy przezcewnikowej u osób z nasilonymi objawami lub z zespołem żylnego ujścia klatki piersiowej przed oceną pod kątem chirurgicznego odbarczenia. UEDVT związany z cewnikiem nie wymaga usunięcia centralnego cewnika żylnego, jeśli nadal funkcjonuje prawidłowo i jest nadal potrzebny. Leczenie przeciwzakrzepowe należy rozpocząć tak długo, jak długo cewnik pozostaje na miejscu i kontynuować przez 3 miesiące po jego usunięciu. Filtry do żyły głównej górnej mają niewielkie zastosowanie w terapii UEDVT, ponieważ w większości przypadków ryzyko przewyższa korzyści.
- Munoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry. Chest 2008;133:143-8.
- Engelberger RP, Kucher N. Management of deep vein thrombosis of the upper extremity. Circulation 2012;126:768-73.
- Lee JA, Zierler BK, Zierler RE. The risk factors and clinical outcomes of upper extremity deep vein thrombosis. Vasc Endovascular Surg 2012;46:139-44.
- Winters JP, Callas PW, Cushman M, Repp AB, Zakai NA. Centralne cewniki żylne i zakrzepica żył głębokich kończyn górnych u pacjentów medycznych hospitalizowanych: the Medical Inpatients and Thrombosis (MITH) Study. J Thromb Haemost 2015;13:2155-60.
- Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with long-term use of central venous catheters in cancer patients. J Clin Oncol 2003;21:3665-75.
- van Rooden CJ, Molhoek SG, Rosendaal FR, Schalij MJ, Meinders AE, Huisman MV. Incidence and risk factors of early venous thrombosis associated with permanent pacemaker leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:1258-62.
- Baskin JL, Pui CH, Reiss U, et al. Management of occlusion and thrombosis associated with long-term indwelling central venous catheters. Lancet 2009;374:159-69.
- Flinterman LE, Van Der Meer FJ, Rosendaal FR, Doggen CJ. Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity. J Thromb Haemost 2008;6:1262-6.
- Di Nisio M, Van Sluis GL, Bossuyt PM, Buller HR, Porreca E, Rutjes AW. Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review. J Thromb Haemost 2010;8:684-92.
- Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, Gaba RC, Carrillo TC. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature. J Vasc Interv Radiol 2010;21:779-87.
- Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis, and complications. Arch Intern Med 1997;157:57-62.
- Slovut DP, Dean SM, Jaff MR, Schneider PA. Comprehensive Review of Vascular and Endovascular Medicine. Minneapolis, MN: Cardiotext; 2012:291.
- Vik A, Holme PA, Singh K, et al. Catheter-directed thrombolysis for treatment of deep venous thrombosis in the upper extremities. Cardiovasc Intervent Radiol 2009;32:980-7.
- Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest 2016;149:315-52.
- Lee JT, Karwowski JK, Harris EJ, Haukoos JS, Olcott C. Long-term thrombotic recurrence after nonoperative management of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2006;43:1236-43.
Tematy kliniczne: Postępowanie przeciwzakrzepowe, Arrhythmias and Clinical EP, Kardiochirurgia, Inwazyjna angiografia i interwencja sercowo-naczyniowa, Nieinwazyjne obrazowanie, Choroby osierdzia, Kardiologia sportowa i wysiłkowa, Medycyna naczyniowa, Urządzenia wszczepialne, SCD/Arytmie komorowe, Chirurgia aorty, Kardiochirurgia i arytmie, Interwencje i obrazowanie, Interwencje i medycyna naczyniowa, Tomografia komputerowa, Rezonans magnetyczny, Obrazowanie jądrowe, Sport i wysiłek fizyczny i obrazowanie
Słowa kluczowe: Heparyna, Niskocząsteczkowa, Antykoagulanty, Żyła pachowa, Żyła podobojczykowa, Centralne cewniki żylne, Zespół żyły głównej górnej, Żyła główna, Żyła główna górna, Obojczyk, Ściana klatki piersiowej, Fibryna, Tamponada serca, Oczekiwana długość życia, Sportowcy, Zatorowość płucna, Zespół pozakrzepowy, Zespół ujścia klatki piersiowej, Trombektomia, Angioplastyka, Tomografia, X-Ray Computed, Rozrusznik serca, Sztuczny, Trombofilia, Kończyna dolna, Rezonans magnetyczny, Stenty, Neoplazmy, Defibrylatory, Dekompresja, Chirurgiczna, Tomografia, Więzadła, Witamina K
< Wróć do listy