CukrzycaEdit
Komórki beta wysepek trzustkowych wydzielają insulinę, a więc odgrywają istotną rolę w cukrzycy. Uważa się, że są one niszczone przez ataki immunologiczne. Istnieją jednak również przesłanki, że komórki beta nie zostały zniszczone, a jedynie stały się niefunkcjonalne.
PrzeszczepyEdit
Ponieważ komórki beta w wysepkach trzustkowych są wybiórczo niszczone przez proces autoimmunologiczny w cukrzycy typu 1, klinicyści i badacze aktywnie poszukują możliwości przeszczepienia wysepek jako sposobu na przywrócenie fizjologicznej funkcji komórek beta, co stanowiłoby alternatywę dla całkowitego przeszczepu trzustki lub sztucznej trzustki. Przeszczepianie wysepek pojawiło się jako realna opcja leczenia cukrzycy wymagającej insuliny na początku lat 70. ubiegłego wieku, a w ciągu ostatnich trzech dekad odnotowano stały postęp w tym zakresie. Ostatnie badania kliniczne wykazały, że niezależność od insuliny i poprawę kontroli metabolicznej można uzyskać w sposób powtarzalny po przeszczepieniu wysepek od dawcy cadaveric u pacjentów z niestabilną cukrzycą typu 1.
Osoby z wysokim BMI są nieodpowiednimi dawcami trzustki z powodu większych komplikacji technicznych podczas transplantacji. Jednak ze względu na większą trzustkę możliwe jest wyizolowanie większej liczby wysepek, dlatego są oni bardziej odpowiednimi dawcami wysepek.
Przeszczepienie wysepek polega jedynie na przeniesieniu tkanki składającej się z komórek beta, które są niezbędne w leczeniu tej choroby. Stanowi to zatem przewagę nad przeszczepem całej trzustki, który jest bardziej wymagający technicznie i wiąże się z ryzykiem wystąpienia np. zapalenia trzustki prowadzącego do utraty narządu. Kolejną zaletą jest to, że pacjenci nie wymagają znieczulenia ogólnego.
Przeszczepienie wysepek w przypadku cukrzycy typu 1 wymaga obecnie silnej immunosupresji, aby zapobiec odrzuceniu wysepek przez gospodarza.
Wysepki są przeszczepiane do żyły wrotnej, która jest następnie wszczepiana do wątroby. Istnieje ryzyko zakrzepicy gałęzi żyły wrotnej oraz niska wartość przeżycia wysepek w kilka minut po transplantacji, ponieważ gęstość naczyń w tym miejscu jest po zabiegu o kilka miesięcy niższa niż w wysepkach endogennych. Kluczowe znaczenie dla przeżycia wysepek ma więc neowaskularyzacja, której sprzyja m.in. VEGF produkowany przez wysepki i komórki śródbłonka naczyniowego. Przeszczep wewnątrzportalowy ma jednak pewne wady, dlatego też badane są inne, alternatywne miejsca, które mogłyby zapewnić lepsze mikrośrodowisko do implantacji wysepek. Badania nad przeszczepem wysepek koncentrują się również na enkapsulacji wysepek, immunosupresji bez inhibitora kalcyneuryny (CNI), biomarkerach uszkodzenia wysepek oraz niedoborze dawców wysepek.
Alternatywne źródło komórek beta, takich jak komórki produkujące insulinę pochodzące z dorosłych komórek macierzystych lub komórek progenitorowych, przyczyniłoby się do przezwyciężenia niedoboru narządów dawców do przeszczepu. Dziedzina medycyny regeneracyjnej szybko się rozwija i daje duże nadzieje na najbliższą przyszłość. Cukrzyca typu 1 jest jednak wynikiem autoimmunologicznego niszczenia komórek beta trzustki. Dlatego też skuteczne wyleczenie będzie wymagało sekwencyjnego, zintegrowanego podejścia, łączącego odpowiednie i bezpieczne interwencje immunologiczne z metodami regeneracji komórek beta. Wykazano również, że komórki alfa mogą spontanicznie zmieniać swoje przeznaczenie i transdyferencjować w komórki beta zarówno w zdrowych, jak i chorych na cukrzycę wysepkach trzustkowych u ludzi i myszy, co stanowi możliwe przyszłe źródło regeneracji komórek beta. W rzeczywistości stwierdzono, że morfologia wysepek i różnicowanie endokrynne są bezpośrednio powiązane. Endokrynne komórki progenitorowe różnicują się migrując w spójności i tworząc prekursory wysepek przypominające pączki, lub „półwyspy”, w których komórki alfa stanowią zewnętrzną warstwę półwyspu, a komórki beta tworzą się później pod nimi.