Discussion
Prezentowane badanie dotyczyło wpływu octu na stężenie glukozy, insuliny i lipidów w osoczu krwi, a także na szybkość przepływu krwi i wychwyt glukozy przez mięśnie przedramienia u pacjentów z cukrzycą typu 2. W tym celu zastosowaliśmy technikę różnicy tętniczo-żylnej przez mięsień przedramienia, po spożyciu mieszanego posiłku, w celu stworzenia środowiska metabolicznego, które pozwala na zbadanie interakcji insuliny i substratów w warunkach fizjologicznych. Według naszej wiedzy, jest to pierwsze doniesienie badające wpływ octu na metabolizm glukozy w mięśniach szkieletowych u ludzi z cukrzycą typu 2.
W obecnym badaniu ocet zmniejszył poposiłkową hiperglikemię. Potwierdzają to wcześniejsze doniesienia wskazujące, że suplementacja octem zmniejsza poposiłkowe stężenie glukozy we krwi u osób zdrowych, jak również u osób z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Jest to również zgodne ze wstępnym badaniem donoszącym, że regularne spożywanie octu zmniejsza wartości hemoglobiny A1c u pacjentów z cukrzycą typu 2. Nasze wyniki nie są jednak zgodne z wcześniejszym doniesieniem, w którym wykazano, że spożywanie octu przed doustnym obciążeniem glukozą nie poprawiło tolerancji doustnej glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2. Te rozbieżności mogą być wyjaśnione, przynajmniej częściowo, różnicami w postaci kwasu octowego, a także rodzajem posiłku testowego po spożyciu kwasu octowego. Jak wykazano wcześniej, kwas octowy obniżał poposiłkowe wartości glukozy, gdy podawano go w postaci octu, ale nie w postaci octanu sodu. Ponadto efekt obniżający stężenie glukozy był widoczny, gdy ocet był spożywany z węglowodanami złożonymi, ale nie z monosacharydami. Ponadto w poprzednim badaniu wykazano, że ocet zmniejszał glikemię poposiłkową u pacjentów z cukrzycą typu 2, gdy był dodawany do posiłku o wysokim, ale nie niskim indeksie glikemicznym .
Regulacja glikemii zależy głównie od wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki i działania insuliny na tkanki obwodowe. W naszym badaniu poziom insuliny był obniżony po spożyciu octu, co potwierdza wcześniejsze doniesienia, sugerując, że hipoglikemizujący efekt octu może być pośredniczony poprzez wpływ na działanie insuliny w tkankach obwodowych. Mięsień szkieletowy jest uważany za najważniejszą tkankę dla stymulowanego insuliną wychwytu glukozy. W naszym badaniu spożycie octu zwiększało utylizację glukozy, co sugeruje poprawę działania insuliny w mięśniach szkieletowych. Wiadomo, że insulina wpływa na śródbłonek naczyniowy i zwiększa przepływ krwi w mięśniach i tkance tłuszczowej poprzez zwiększenie wazodylatacji i rekrutacji kapilar. Efekt ten jest uważany za ważny składnik stymulacji wychwytu glukozy przez insulinę; upośledzenie tego mechanizmu w tkankach wrażliwych na insulinę może częściowo odpowiadać za insulinooporność w otyłości i cukrzycy typu 2. Wcześniejsze badania u ludzi bez cukrzycy sugerują, że spożycie octu może zwiększać wazodylatację indukowaną przepływem krwi poprzez fosforylację śródbłonkowej syntazy tlenku azotu. Ponadto, nasze wcześniej opublikowane dane dotyczące wpływu octu na przepływ krwi w mięśniach u osób z upośledzoną tolerancją glukozy wykazały, że spożycie octu przed posiłkiem mieszanym powoduje zwiększenie prędkości przepływu krwi w mięśniach po posiłku, chociaż poposiłkowe stężenie insuliny było zmniejszone w porównaniu z odpowiednimi wartościami w grupie spożywającej placebo. Jednak w naszym badaniu spożycie octu nie wpłynęło na szybkość mięśniowego przepływu krwi, co sugeruje, że wzrost utylizacji glukozy po spożyciu posiłku może nie być przypisany bezpośredniemu wpływowi octu na przepływ krwi u osób z cukrzycą typu 2. Możliwym wyjaśnieniem tej rozbieżności między osobami z upośledzoną tolerancją glukozy a pacjentami z cukrzycą typu 2 może być to, że we wczesnych stadiach nietolerancji glukozy defekt przepływu krwi może być odwracalny; jednak w jawnej cukrzycy typu 2 defekt wazodylatacji pośredniczącej w przepływie może być już ustalony i nie może być odwrócony przez spożycie octu.
Wpływ octu na wewnątrzkomórkowe szlaki metabolizmu glukozy w mięśniach szkieletowych został wcześniej zbadany w badaniach na zwierzętach. U szczurów wykazano, że kwas octowy zwiększa uzupełnianie glikogenu, co przypisuje się nagromadzeniu glukozy 6-fosforanowej w wyniku tłumienia glikolizy. Ten sam efekt odnotowano u koni po wysiłku fizycznym. W tych badaniach suplementacja octanem zwiększała tempo resyntezy glikogenu mięśniowego w ciągu pierwszych godzin po zakończeniu okresu ćwiczeń w porównaniu z leczeniem kontrolnym. Chociaż wewnątrzkomórkowe szlaki metabolizmu glukozy nie były badane w naszym badaniu, te badania in vitro sugerują, że wzrost poboru glukozy przez mięśnie szkieletowe po spożyciu octu można wyjaśnić zwiększonym tempem syntezy glikogenu.
W naszym badaniu spożycie octu zmniejszyło poposiłkową hipertriglicerydemię, bez wpływu na NEFA i glicerol; według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie badające ostry wpływ octu na metabolizm lipidów u osób z cukrzycą typu 2. Wpływ octu na metabolizm lipidów był badany w kilku badaniach, w których wykazano, że przewlekłe podawanie kwasu octowego zmniejsza stężenie triglicerydów w surowicy i wątrobie u zdrowych metabolicznie zwierząt. Ponadto wykazano, że przewlekle podawane leczenie octem u szczurów otyłych i (lub) z cukrzycą typu 2 powoduje zmniejszenie stężenia triglicerydów w osoczu. Z kolei na poziom trójglicerydów nie miało wpływu ostre podanie 10 mL octu dodanego do diety hipercholesterolemicznej u królików . Z drugiej strony, informacje dotyczące ludzi są ograniczone do kilku badań badających przewlekłe działanie octu, w których uzyskano sprzeczne wyniki. W badaniach tych przyjmowanie 15-30 mL octu przez 8-12 tygodni spowodowało obniżenie poziomu trójglicerydów w surowicy u osób z otyłością lub hiperlipidemią. Jednak w prospektywnym randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym przeprowadzonym na 114 osobach bez cukrzycy, spożywających 30 ml octu jabłkowego przez 8 tygodni, nie zaobserwowano żadnego wpływu spożywania octu. Wyniki tego badania należy jednak traktować z ostrożnością, ponieważ badanie to miało kilka ograniczeń; najważniejszym z nich jest mieszana grupa badanych (jedna trzecia uczestników była leczona statyną i/lub olejem rybim).
Wcześniejsze badania na zwierzętach sugerują, że wpływ octu na poziom triglicerydów można przypisać hamowaniu lipogenezy wątrobowej i zwiększeniu oksydacji kwasów tłuszczowych. Jednak ten mechanizm nie może wyjaśnić wyników obecnego badania, ponieważ spożycie octu nie miało ostrego wpływu na poziom NEFA i glicerolu w osoczu. W rezultacie, chociaż przewlekłe podawanie octu może mieć wpływ na metabolizm kwasów tłuszczowych, nasze badanie wykazało, że ostre podawanie octu u osób z cukrzycą typu 2 nie wpływa na lipolizę. Możliwym wyjaśnieniem tych wyników może być to, że ostre spożycie octu zwiększa wrażliwość tkanki tłuszczowej na insulinę, zwiększając aktywność lipazy lipoproteinowej i poposiłkowy klirens triglicerydów, bez wpływu na lipazę wrażliwą na hormony, która reguluje lipolizę.
Ale chociaż technika różnicy tętniczo-żylnej umożliwiła wgląd w przepływ glukozy przez mięśnie przedramienia, przy interpretacji wyników należy wziąć pod uwagę pewne ograniczenia. Po pierwsze, liczba uczestników była stosunkowo niewielka. Wynikało to głównie z inwazyjnego charakteru techniki i konieczności powtórzenia eksperymentu po tygodniu. Jednak ze względu na krzyżowy projekt badania, nasze dane były wystarczające do osiągnięcia istotności statystycznej. Ponadto, kolejnym ograniczeniem naszego badania było to, że pacjenci mieli łagodną cukrzycę (HbA1c: 6,8 ± 0,2%). Wynikało to z faktu, że naszym celem było sprawdzenie wpływu octu u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą, bez powikłań cukrzycowych i bez przyjmowania leków, które mogłyby wpływać na metabolizm glukozy lub lipidów. Konieczne są dalsze badania, aby zbadać wpływ octu na metabolizm glukozy u pacjentów z cięższą cukrzycą typu 2, a także u osób przyjmujących różne terapie.
Podsumowując, nasze badanie wykazało, że w cukrzycy typu 2 ocet zmniejsza poposiłkową hiperglikemię, hiperinsulinemię i hipertriglicerydemię bez wpływu na lipolizę. W rezultacie wpływ octu na metabolizm węglowodanów można tłumaczyć, przynajmniej częściowo, zwiększeniem stymulowanego insuliną wychwytu glukozy, co świadczy o poprawie działania insuliny w mięśniach szkieletowych. Konieczne są jednak dalsze badania w celu sprawdzenia długoterminowego działania octu w cukrzycy typu 2.