Najszybciej rozwijająca się niewydolność serca (CHF) jest najszybciej rosnącym rozpoznaniem kardiologicznym w Ameryce Północnej; częstość występowania objawowej choroby wynosi ≈2% u dorosłych w wieku powyżej 45 lat, roczna zapadalność wynosi prawie 10 przypadków/1000 populacji u osób w wieku powyżej 65 lat, a ryzyko rozwoju CHF w ciągu całego życia szacuje się na 20%.1,2 Mimo postępów w diagnostyce, terapii i rokowaniu, jakie dokonały się w ciągu ostatnich 2 dekad, przebieg niewydolności serca u wielu pacjentów nadal charakteryzuje się nieuchronnym pogorszeniem.3
Ważne jest dokładne określenie czynników prognostycznych u pacjentów z niewydolnością serca, aby zidentyfikować osoby z grupy wysokiego ryzyka, które wymagają dokładniejszej obserwacji i bardziej intensywnej interwencji. Istotne jest również określenie, czy terapie, których skuteczność potwierdzono w randomizowanych badaniach klinicznych, są skuteczne u pacjentów nieobjętych badaniem, którzy są starsi i często cierpią na schorzenia współistniejące, stanowiące kryteria wykluczenia z badań. Czynność nerek jest niedocenianym czynnikiem prognostycznym w niewydolności serca,4 a niewydolność nerek jest powszechnie postrzegana jako względne przeciwwskazanie do stosowania niektórych terapii o udowodnionej skuteczności.
Ale w wielu badaniach wykazano, że niewydolność nerek wiąże się z niekorzystnym wpływem na układ sercowo-naczyniowy, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową,5-15 baza danych dotycząca pacjentów z niewydolnością serca jest mniej solidna z 4 powodów. Po pierwsze, 4 z 6 badań analizujących związek między czynnością nerek a wynikami leczenia w niewydolności serca były wtórnymi analizami badań klinicznych o ograniczonych kryteriach kwalifikacji.16-21 Na przykład prawie wszyscy uczestnicy tych badań mieli frakcję wyrzutową lewej komory ≤35% i stężenie kreatyniny w surowicy ≤2 mg/dl (177 μmol/l). Co więcej, w tych badaniach mniej niż jedna czwarta pacjentów otrzymywała β-blokery. W związku z tym wpływ niewydolności nerek nie został odpowiednio wyjaśniony w reprezentatywnej kohorcie pacjentów leczonych współcześnie z powodu CHF, zwłaszcza tych z nieprawidłowym stężeniem kreatyniny w surowicy lub z dysfunkcją rozkurczową (którzy stanowią prawie połowę pacjentów z niewydolnością serca w społeczeństwie).1 Po drugie, tylko w 2 badaniach skorygowano jednoczesne wartości hemoglobiny,18,21 chociaż niedokrwistość może wpływać na związek między niewydolnością nerek a wynikami leczenia u tych pacjentów.22 Po trzecie, częstość występowania niewydolności nerek w szerszej populacji pacjentów z niewydolnością serca nie może być oszacowana na podstawie badań z ograniczeniami kwalifikującymi do badania. Wreszcie, ponieważ do badań dotyczących niewydolności serca włączono niewielu pacjentów z niewydolnością nerek, nie jest jasne, czy inhibitory ACE i/lub β-adrenolityki przynoszą podobne korzyści u pacjentów z chorobą nerek, jak u pacjentów bez tej choroby.23
Aby zbadać częstość występowania niewydolności nerek w CHF i ustalić, czy jest ona niezależnie związana z rokowaniem, przeanalizowaliśmy dane z prospektywnej kohorty pacjentów z niewydolnością serca, monitorowanych w specjalistycznej klinice. Ponadto wykorzystaliśmy ten zestaw danych do zbadania, czy inhibitory ACE i/lub β-adrenolityki mają podobne działanie u pacjentów z niewydolnością nerek lub bez niej.
Metody
Pełny opis badania kohortowego University of Alberta Heart Function Clinic, w tym zbieranych zmiennych i stosowanych definicji, został opublikowany wcześniej.24 W skrócie, wszyscy pacjenci przyjmowani w okresie od września 1989 do sierpnia 2002 roku przechodzili ustrukturyzowany wywiad i badanie fizykalne przeprowadzane przez lekarza zajmującego się niewydolnością serca w momencie pierwszego skierowania do kliniki w celu potwierdzenia rozpoznania niewydolności serca, a dane demograficzne, kliniczne i laboratoryjne były zbierane prospektywnie podczas wszystkich wizyt kontrolnych u tych pacjentów, u których potwierdzono niewydolność serca (n=1042). Obiektywną ocenę frakcji wyrzutowej lewej komory uzyskano u wszystkich pacjentów w ciągu 3 miesięcy od wizyty wyjściowej. Pacjentów określono jako osoby z dysfunkcją rozkurczową, jeśli mieli potwierdzone rozpoznanie niewydolności serca według kryteriów Framingham, a frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła >50%.25
Stan cywilny w sierpniu 2002 r. ustalono na podstawie przeglądu rejestru Alberta Vital Statistics Registry, aktów zgonu lub przeglądu dokumentacji medycznej. Pacjenci bez oceny stężenia kreatyniny lub hemoglobiny w surowicy na początku (n=288) zostali wykluczeni z dalszych analiz (ale są uwzględnieni w Tabeli 1). To badanie zostało zatwierdzone przez Komitet Etyki Badań Klinicznych Uniwersytetu Alberty.
Współczynnik filtracji kłębuszkowej na linii podstawowej oszacowano za pomocą równania Cockcrofta-Gaulta, które zostało zwalidowane u pacjentów z wieloma różnymi rozpoznaniami medycznymi, a pacjentów podzielono na 4 grupy: ≥90, 60 do 89, 30 do 59 i <30 mL/min.26 Korelacja między klirensem kreatyniny Cockcrofta-Gaulta a wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej ocenianym za pomocą równania Modification of Diet in Renal Disease26 była wysoka w kohorcie w obecnym badaniu (r=0,81, P<0.001); klirens kreatyniny wykorzystano we wszystkich analizach przedstawionych w niniejszym raporcie.
Analiza statystyczna
Podstawową charakterystykę pacjentów w 4 warstwach określonych powyżej porównano za pomocą testu χ2 dla zmiennych dychotomicznych i testu t-Studenta dla zmiennych ciągłych. Surowe krzywe przeżycia wygenerowano metodą Kaplana-Meiera i porównano za pomocą testu log-rank Mantela-Haenszela. Aby skorygować różnice w wyjściowej charakterystyce klinicznej i towarzyszących warunkach/lekach, przeprowadzono wielokrotną analizę regresji logistycznej z techniką krokową wsteczną w celu zbadania czynników prognostycznych dla jednorocznej śmiertelności, wybierając wszystkie klinicznie ważne zmienne i inne wstępnie określone czynniki z P<0,25 w analizach dwuwymiarowych i akceptując istotność statystyczną przy P<0,05. Badano wszystkie interakcje pierwszego rzędu. Modele regresji logistycznej przeprowadzono dla całej kohorty, a analizę stratyfikowaną wykonano osobno dla dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej. Przeprowadzono analizę proporcjonalnych zagrożeń Coxa w celu określenia związku kreatyniny w surowicy (prowadzonej jako zmienna ciągła) ze śmiertelnością z wszystkich przyczyn (w całym okresie obserwacji), skorygowaną o wiek, płeć, klasę New York Heart Association (NYHA), jednoczesne stosowanie leków i wszelkie inne zmienne, które istotnie różniły się między pacjentami z chorobą nerek i bez niej lub które przewidywały śmiertelność w modelu wieloczynnikowym (w tym niedokrwistość). Założenie proporcjonalnych zagrożeń sprawdzano za pomocą wykresu log minus log. Wszystkie analizy przeprowadzono przy użyciu pakietu oprogramowania statystycznego SPSS (wersja 11.5).
Wyniki
W sumie 1042 z 1151 pacjentów skierowanych do kliniki spełniało kryteria Framingham dla niewydolności serca. Mediana wieku na wizycie wyjściowej wynosiła 69 lat, 66% stanowili mężczyźni, 66% miało kardiomiopatię niedokrwienną, 43% miało frakcję wyrzutową ≥35%, a 76% miało objawy klasy II lub III wg NYHA na wizycie wyjściowej. Charakterystykę całej kohorty podsumowano w Tabeli 1, w podziale na klirens kreatyniny i z uwzględnieniem tych pacjentów, u których na początku nie oznaczono stężenia kreatyniny lub hemoglobiny w surowicy.
Niewydolność nerek na początku była powszechna w obecnej kohorcie: tylko 17% pacjentów miało klirens kreatyniny >90 mL/min. Pacjenci z niewydolnością nerek byli starsi, częściej byli kobietami, mieli więcej objawów niewydolności serca, częściej mieli chorobę wieńcową lub nadciśnienie tętnicze i rzadziej otrzymywali inhibitory ACE, β-blokery lub spironolakton (tab. 1). Najczęściej przepisywane inhibitory ACE (enalapril, lisinopril i kaptopril) oraz β-blokery (metoprolol, karwedilol i bisoprolol) były takie same u pacjentów ze zmniejszoną klirensem kreatyniny i bez niego.
| zmienna | P | stosunek zagrożenia | 95% CI |
|---|---|---|---|
| W tej tabeli podano tylko te zmienne, które były istotne statystycznie, inne zmienne wprowadzone do analizy proporcjonalnych zagrożeń Coxa obejmowały pochodzenie niedokrwienne, frakcję wyrzutową, wagę, rozkurczowe ciśnienie krwi, hemoglobinę, sód w surowicy, obecność obrzęków, stosowanie diuretyków pętlowych i historię nadciśnienia tętniczego, arytmii komorowych, arytmii przedsionkowych lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. | |||
| Kreatynina w surowicy (na zwiększenie stężenia o 1 μmol/l) | 0,002 | 1.002 | 1.001-1.003 |
| Age (per 1-year increase) | <0.001 | 1.03 | 1.02-1.04 |
| Kobieta | <0.001 | 0.63 | 0.49-0.80 |
| NYHA klasa III/IV | <0.001 | 1.92 | 1,52-2,43 |
| β-Blokery | <0.001 | 0,57 | 0,45-0,72 |
| Spironolakton | 0.001 | 0,13 | 0,04-0,42 |
| Inne leki rozszerzające naczynia | 0.001 | 0,41 | 0,24-0,69 |
| Dysfunkcja skurczowa | 0.002 | 1,54 | 1,18-2,02 |
| inhibitorACE | 0.001 | 0.60 | 0.45-0.81 |
Zmienne wprowadzone do analizy proporcjonalnych zagrożeń Coxa i te zmienne, które okazały się być niezależnie związane ze śmiertelnością z wszystkich przyczyn podczas obserwacji, przedstawiono w Tabeli 2. Po ponownym przeprowadzeniu tej analizy z uwzględnieniem klirensu kreatyniny zamiast kreatyniny w surowicy i dostosowaniu do wszystkich zmiennych z Tabeli 2, okazało się, że na każdy 1-mL/min spadku klirensu kreatyniny przypadał 1% wzrost śmiertelności (P<0.001).
Dyskusja
Niewydolność nerek jest powszechna u pacjentów z niewydolnością serca, przy czym ponad połowa pacjentów w niniejszym badaniu wykazywała pewne upośledzenie funkcji nerek. Ta częstość występowania jest wyższa niż w innych badaniach i odzwierciedla nieselekcjonowaną populację włączoną do obecnego badania kohortowego w przeciwieństwie do wysoce wyselekcjonowanych uczestników badania.27 Obecne wyniki są zgodne z jedynym innym badaniem dotyczącym uczestników badania, w którym u 38% pacjentów przyjętych do szpitala z niewydolnością serca stwierdzono podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy.21 Obecne wyniki potwierdzają wcześniejsze badania, w których wykazano, że upośledzenie czynności nerek jest silnie związane z wynikami u pacjentów z niewydolnością serca z dysfunkcją skurczową.16-21 Poszerzyliśmy bazę dowodów, potwierdzając znaczenie niewydolności nerek u pacjentów z niewydolnością serca z dysfunkcją rozkurczową i u tych, którzy otrzymują obecnie zalecane terapie CHF. Ponadto potwierdziliśmy, że chociaż niedokrwistość wiąże się z niekorzystnymi wynikami, ryzyko związane z niewydolnością nerek utrzymuje się nawet po skorygowaniu stężenia hemoglobiny (wraz ze wszystkimi innymi znanymi zmiennymi kowariantnymi).
Dlaczego niewydolność nerek wiąże się z gorszymi wynikami u pacjentów z niewydolnością serca? Chociaż spekuluje się, że można to przypisać, przynajmniej częściowo, bardziej zaawansowanej niewydolności serca, nadmiarowi chorób współistniejących i/lub nihilizmowi terapeutycznemu u pacjentów z równoczesną niewydolnością nerek (u których prawdopodobieństwo otrzymania skutecznych terapii w odniesieniu do choroby podstawowej lub chorób współistniejących jest mniejsze),28 w naszych analizach uwzględniliśmy te czynniki. Spekuluje się również, że pacjenci z niewydolnością nerek są bardziej narażeni na toksyczność leków i dlatego nie uzyskują takich samych korzyści z leków, których skuteczność wykazano u zdrowszych pacjentów włączonych do badań.28 Jednak podobnie jak badacze z Cooperative Cardiovascular Project, wykazaliśmy podobne związki między przeżyciem a stosowaniem inhibitorów ACE i β-blokerów u pacjentów z niewydolnością nerek, jak u pacjentów bez dysfunkcji nerek.29. Ponadto analizy podgrup w badaniu Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) i Cardiac Insufficiency BIsoprolol Study II (CIBIS II) potwierdziły, że ramipryl i bisoprolol są równie skuteczne i bezpieczne u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek, jak i bez niej.7,30 Badania wykazujące poprawę czynności serca po przeszczepieniu nerki u pacjentów z pierwotną chorobą nerek sugerują, że niewydolność nerek może być czymś więcej niż tylko markerem ciężkości niewydolności serca, a zamiast tego może odgrywać rolę przyczynową w progresji niewydolności serca.31 Na przykład, niewydolność nerek wiąże się z wieloma zmianami w patobiologii naczyń, które mogą pogarszać wyniki sercowo-naczyniowe, w tym z zaburzeniami w układzie krzepnięcia/fibrynolitycznym, nieprawidłowym uwapnieniem naczyń (spowodowanym podwyższonym stężeniem produktów wapniowo-fosforowych), dysfunkcję śródbłonka, hiperhomocystynemię, insulinooporność, podwyższone stężenie białka C-reaktywnego, zaburzenia równowagi między endoteliną a tlenkiem azotu, zaburzenia elektrolitowe predysponujące do arytmii oraz nadaktywność układu współczulnego i układu renina-angiotensyna.32 Wreszcie, ponieważ nerkowy przepływ krwi jest zaburzony proporcjonalnie w większym stopniu niż rzut serca w niewydolności skurczowej, jest całkowicie prawdopodobne, że klirens kreatyniny będzie lepszym wskaźnikiem wydolności czynnościowej niż jakiekolwiek inne objawy kliniczne lub laboratoryjne.33
Istnieją pewne potencjalne ograniczenia obecnego badania. Po pierwsze, do obliczenia klirensu kreatyniny użyliśmy wyjściowej masy ciała każdego pacjenta. Chociaż doświadczeni klinicyści zajmujący się niewydolnością serca uważali, że mniej niż 25% pacjentów w obecnym badaniu jest przeciążonych płynami, możliwe jest, że wyjściowa masa ciała niektórych pacjentów była wyższa niż ich prawdziwa „sucha” masa ciała. Mogłoby to spowodować przeszacowanie klirensu kreatyniny u każdego pacjenta. Ponadto, obliczony klirens kreatyniny ma tendencję do zawyżania wskaźnika filtracji kłębuszkowej.34 Jednak oba te błędy osłabiłyby każdy zaobserwowany związek między wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej a wynikami sercowo-naczyniowymi, co sugeruje, że jeśli cokolwiek, obecne dane mogą niedoszacować wielkość związku między funkcją nerek a wynikami. Zdecydowaliśmy się na użycie formuły Cockcroft-Gault, ponieważ równanie Modification of Diet in Renal Disease nie zostało jeszcze zatwierdzone u osób starszych i może nie działać dobrze u osób z prawidłowym stężeniem kreatyniny w surowicy.35 Po drugie, nie byliśmy w stanie dostosować się do niemierzonych czynników zakłócających (takich jak stężenie białka C-reaktywnego, profil lipidowy lub stężenie homocysteiny), które mogą być ważne w patobiologii zwiększonego ryzyka w niewydolności nerek. Konieczne są dodatkowe badania w celu dokładnego zbadania wyjściowych różnic w tych czynnikach u pacjentów z i bez niewydolności nerek oraz wpływu terapii tych zmiennych na późniejsze wyniki kliniczne. Po trzecie, nasza kohorta pochodziła od pacjentów skierowanych do naszej specjalistycznej kliniki niewydolności serca; jako taka nie reprezentuje ona nieselekcjonowanej populacji pacjentów z CHF. Jednak nasza próba jest kolejna i podobna pod względem demograficznym i klinicznym do kohort pacjentów z niewydolnością serca rekrutowanych w społeczności,1,27,36 rozpoznania niewydolności serca i chorób współistniejących zostały rygorystycznie potwierdzone na początku, frakcja wyrzutowa lewej komory i kreatynina w surowicy zostały obiektywnie ocenione na początku, a wszystkie dane kliniczne i laboratoryjne były gromadzone prospektywnie podczas obserwacji. Rzeczywiście, uważamy, że dane z naszej kohorty pacjentów nie podlegają błędom klasyfikacji, które mogą powstać, gdy kohorty niewydolności serca są gromadzone w społeczności od wielu lekarzy i bez obiektywnej oceny frakcji wyrzutowej lewej komory. Wreszcie, nie mieliśmy żadnych danych na temat analizy moczu lub nieprawidłowości strukturalnych nerek u tych pacjentów; dlatego nie możemy ostatecznie sklasyfikować pacjentów z klirensem kreatyniny między 60 a 90 mL / min jako mających chorobę nerek lub nie. W związku z tym ograniczyliśmy nasze szacunki dotyczące częstości występowania niewydolności nerek i wpływu choroby nerek na skuteczność inhibitorów ACE i β-blokerów tylko do tych pacjentów z szacowanym klirensem kreatyniny <60 mL/min.
Podsumowując, stwierdziliśmy większą częstość występowania niewydolności nerek u pacjentów z niewydolnością serca niż wcześniej zgłaszano. Wykazaliśmy również, że niewydolność nerek jest silnym niezależnym czynnikiem prognostycznym w niewydolności serca i że związek ten jest podobny u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową i tych z dysfunkcją skurczową. Wreszcie, stwierdziliśmy, że inhibitory ACE i β-blokery wiązały się z podobną redukcją śmiertelności u pacjentów z i bez niewydolności nerek, ale były rzadziej przepisywane u pacjentów z niewydolnością nerek. Uważamy, że pacjenci z niewydolnością serca z niewydolnością nerek powinni być uznawani za chorych wysokiego ryzyka, niezależnie od klasy czynnościowej i innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, i jako tacy powinni być poddawani wszelkim próbom maksymalnego zastosowania u nich terapii o udowodnionej skuteczności.
Dr McAlister jest wspierany przez Alberta Heritage Foundation for Medical Research i Canadian Institutes of Health Research; dr Ezekowitz jest wspierany przez CIHR/TORCH Strategic Training Fellowship; a dr Tonelli jest wspierany przez Alberta Heritage Foundation for Medical Research.
Przypisy
- 1 Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC, et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA. 2003; 289: 194-202.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, et al. Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation. 2002; 106: 3068-3072.LinkGoogle Scholar
- 3 MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, et al. Dowody na poprawę rokowania w niewydolności serca: trendy w śmiertelności przypadków u 66547 pacjentów hospitalizowanych w latach 1986-1995. Circulation. 2000; 102: 1126-1131.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Aaronson KD, Schwartz S, Chen TM, et al. Opracowanie i prospektywna walidacja wskaźnika klinicznego w celu przewidywania przeżycia u pacjentów ambulatoryjnych skierowanych do oceny przeszczepu serca. Circulation. 1997; 95: 2660-2667.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Flack JM, Neaton JD, Daniels B, et al. Ethnicity and renal disease: lessons from the Multiple Risk Factor Intervention Trial and the Treatment of Mild Hypertension Study. Am J Kidney Dis. 1993; 21 (suppl 4): 31-40.Google Scholar
- 6 Shulman NB, Ford CE, Hall WD, et al. Wartość prognostyczna kreatyniny w surowicy i wpływ leczenia nadciśnienia na funkcję nerek: wyniki programu Hypertension Detection and Follow-up. Hypertension. 1989; 13: I80-I93.LinkGoogle Scholar
- 7 Mann JFE, Gerstein HC, Pogue J, et al. Niewydolność nerek jako predyktor wyników sercowo-naczyniowych i wpływ ramiprilu: randomizowane badanie HOPE. Ann Intern Med. 2001; 134: 629-636.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K, et al. Funkcja nerek i intensywne obniżanie ciśnienia krwi u nadciśnieniowych uczestników Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 218-225.MedlineGoogle Scholar
- 9 Fried LF, Shlipak MG, Crump C, et al. Niewydolność nerek jako predyktor wyników sercowo-naczyniowych i śmiertelności u osób starszych. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1364-1372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Shlipak MG, Simon JA, Grady D, et al. Niewydolność nerek i zdarzenia sercowo-naczyniowe u kobiet po menopauzie z chorobą wieńcową. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 705-711.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Szczech LA, Best PJ, Crowley E, et al. Wyniki pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w badaniu Bypass Angioplasty Revascularization Investigation. Circulation. 2002; 105: 2253-2258.LinkGoogle Scholar
- 12 Muntner P, He J, Hamm L, et al. Niewydolność nerek i późniejszy zgon z powodu choroby sercowo-naczyniowej w Stanach Zjednoczonych. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 745-753.MedlineGoogle Scholar
- 13 Culleton BF, Larson MG, Wilson PWF, et al. Choroba sercowo-naczyniowa i śmiertelność w kohorcie opartej na społeczności z łagodną niewydolnością nerek. Kidney Int. 1999; 56: 2214-2219.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Hemmelgarn BR, Ghali WA, Quan H, et al. Słabe długoterminowe przeżycie po angiografii wieńcowej u pacjentów z niewydolnością nerek. Am J Kidney Dis. 2001; 37: 64-72.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Manjunath G, Tighiouart H, Ibrahim H, et al. Poziom funkcji nerek jako czynnik ryzyka dla miażdżycowych wyników sercowo-naczyniowych w społeczności. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 47-55.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Dries DL, Exner DV, Domanski MJ, et al. Implikacje prognostyczne niewydolności nerek u bezobjawowych i objawowych pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. J Am Coll Cardiol. 2000; 35: 681-689.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, et al. Funkcja nerek, aktywacja neurohormonalna i przeżycie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Circulation. 2000; 102: 203-210.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Zmniejszona funkcja nerek i niedokrwistość jako czynniki ryzyka śmiertelności u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 955-962.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Mahon NG, Blackstone EH, Francis GS, et al. Wartość prognostyczna szacowanego klirensu kreatyniny obok pojemności funkcjonalnej u ambulatoryjnych pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1106-1113.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Kearney MT, Fox KA, Lee AJ, et al. Przewidywanie zgonu z powodu postępującej niewydolności serca u pacjentów z łagodną do umiarkowanej przewlekłą niewydolnością serca. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1801-1808.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, et al. Niedokrwistość i niewydolność nerek są niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu wśród pacjentów z zastoinową niewydolnością serca przyjętych do szpitali społecznych: badanie populacyjne. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 1928-1936.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Niedokrwistość jest powszechna w niewydolności serca i wiąże się z gorszymi wynikami: spostrzeżenia z kohorty 12 065 pacjentów z niewydolnością serca o nowym początku. Circulation. 2003; 107: 223-225.LinkGoogle Scholar
- 23 Shlipak MG. Farmakoterapia niewydolności serca u pacjentów z niewydolnością nerek. Ann Intern Med. 2003; 138: 917-924.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 McAlister FA, Teo KK, Taher M, et al. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure. Am Heart J. 1999; 138 (pt 1): 87-94.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Zile MR, Brutsaert DL. Nowe koncepcje w dysfunkcji rozkurczowej i rozkurczowej niewydolności serca, część I: diagnostyka, rokowanie i pomiary funkcji rozkurczowej. Circulation. 2002; 105: 1387-1393.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 K/DOQI wytyczne praktyki klinicznej dla przewlekłej choroby nerek: ocena, klasyfikacja i stratyfikacja. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002; 39 (suppl 2): S1-S246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Krum H, Gilbert RE. Dane demograficzne i współistniejące zaburzenia w niewydolności serca. Lancet. 2003; 362: 147-158.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 McCullough PA. Dlaczego przewlekła choroba nerek jest „spoilerem” dla wyników sercowo-naczyniowych? J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 725-728.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Shlipak MG, Browner WS, Noguchi H, et al. Porównanie wpływu inhibitorów konwertazy angiotensyny i beta-blokerów na przeżycie u starszych pacjentów z obniżoną funkcją lewej komory po zawale mięśnia sercowego. Am J Med. 2001; 110: 425-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Erdmann E, Lechat P, Verkenne P, et al. Wyniki analiz post-hoc badania CIBIS II: efekt bisoprololu w grupach pacjentów wysokiego ryzyka z przewlekłą niewydolnością serca. Eur J Heart Fail. 2001; 3: 469-479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Burt RJ, Gupta-Burt S, Suki WN, et al. Odwrócenie dysfunkcji lewej komory po przeszczepieniu nerki. Ann Intern Med. 1989; 111: 635-640.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 McCullough PA. Ryzyko sercowo-nerkowe: ważne skrzyżowanie kliniczne. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3: 71-76.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Cody RJ, Ljungman S, Covit AB, et al. Regulacja filtracji kłębuszkowej u pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. Kidney Int. 1988; 34: 361-367.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 34 Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. Dokładniejsza metoda szacowania współczynnika filtracji kłębuszkowej na podstawie kreatyniny w surowicy: nowe równanie predykcyjne: Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999; 130: 461-470.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Bostom AG, Kronenberg F, Ritz E. Predictive performance of renal function equations for patients with chronic kidney disease and normal serum creatinine levels. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 2140-2144.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Johansson S, Wallander MA, Ruigomez A, et al. Incidence of newly diagnosed heart failure in UK general practice. Eur J Heart Fail. 2001; 3: 225-231.CrossrefMedlineGoogle Scholar