Hormon stymulujący melanocyty (MSH), zwany również intermediną lub melanotropiną, jeden z kilku peptydów pochodzących z białka znanego jako proopiomelanokortyna (POMC) i wydzielanych głównie przez przysadkę mózgową. U większości kręgowców peptydy hormonu stymulującego melanocyty (MSH) są wydzielane przez płat pośredni przysadki mózgowej i funkcjonują głównie w procesie ciemnienia skóry, z szeregiem innych, pomniejszych czynności.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Peptydy MSH obejmują α-MSH, β-MSH i γ-MSH. Są one odróżniane od siebie przez ich preferencyjne wiązanie się z różnymi receptorami melanokortynowymi (MCR), poprzez które wywierają swoje działanie, oraz przez ich strukturę, przy czym każdy z nich powstaje z innego regionu POMC. Na przykład peptyd α-MSH pochodzi ze środkowego regionu POMC, podczas gdy β-MSH pochodzi z C-końca (koniec zawierający grupę karboksylową), a γ-MSH z N-końca (koniec zawierający grupę aminową). Innym peptydem powstającym w wyniku rozszczepienia POMC jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który może być dalej rozszczepiany do postaci α-MSH. Peptyd α-MSH zawiera 13 aminokwasów, które występują w tej samej sekwencji u wszystkich badanych gatunków. β-MSH i γ-MSH różnią się długością i sekwencją. Uważa się, że różne sekwencje aminokwasów peptydów MSH odpowiadają za ich zdolność do aktywacji różnych MCR.
Po wydzieleniu z przysadki mózgowej MSH krąży we krwi i wiąże się z MCR na powierzchni komórek zawierających pigment, zwanych melanocytami (u ludzi) i chromatoforami (u niższych kręgowców). Następująca po tym aktywacja MCRs powoduje wzrost stężenia pigmentu melaniny i zmienia rozmieszczenie melaniny w komórkach. U ludzi proces ten przejawia się najbardziej zauważalnie jako ciemnienie skóry, przy czym ekspozycja na światło słoneczne służy jako bodziec do produkcji i wydzielania MSH. Podobne efekty obserwuje się u płazów, u niektórych ryb i u gadów, u których MSH reguluje syntezę melaniny w komórkach zwanych melanoforem (rodzaj chromatoforu) i umożliwia zwierzętom dostosowanie ubarwienia do środowiska. U tych gatunków pigmentacja skóry wywołana przez MSH zachodzi zazwyczaj poprzez stymulację fotoreceptorów (np. przez światło odbijające się od powierzchni wody), aktywację przysadki mózgowej i uwalnianie MSH. Jednakże, lokalna produkcja MSH w skórze, poprzez komunikację komórka-komórka (sygnalizacja parakrynna), bez udziału przysadki mózgowej, może również pośredniczyć w zmianach pigmentacji skóry. Peptydy MSH mogą być również uwalniane z neuronów pochodzących z jądra łukowatego i innych regionów mózgu, gdzie oddziałują na szlaki kontrolujące odżywianie i wydatkowanie energii. U ssaków MSH hamuje apetyt.
Choroby, które mogą być przypisane do niedostatecznego lub nadmiernego wydzielania MSH nie są dobrze zdefiniowane u ludzi. Podejrzewa się, że niedobór α-MSH w neuronach POMC przyczynia się do zaburzeń fizjologii, które charakteryzują cukrzycę typu 2.