Funkcja Przeciwciała (Ab) odnosi się do efektu biologicznego, jaki przeciwciało wywiera na patogen lub jego toksynę.
Oprócz wiązania antygenu (Ag), przeciwciała uczestniczą w różnych działaniach biologicznych. Chociaż nie zabijają one ani nie usuwają patogenów wyłącznie poprzez wiązanie się z nimi, mogą inicjować reakcje, które spowodują usunięcie antygenu lub śmierć patogenu. Zmienny region przeciwciała jest zaangażowany w wiązanie antygenu, a stały region łańcucha ciężkiego (CH) jest odpowiedzialny za różne współpracujące interakcje z tkankami, komórkami lub białkami, które skutkują funkcją efektorową odporności humoralnej.
Pamiętajmy, że „nie wszystkie klasy immunoglobulin mają takie same funkcje”.
Głównymi funkcjami przeciwciał są:
- Neutralizacja infekcyjności,
- Fagocytoza,
- Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC),
- Pośredniczona przez dopełniacz liza patogenów lub zakażonych komórek: Przeciwciała aktywują układ dopełniacza w celu zniszczenia komórek bakteryjnych przez lizę
- Transcytoza, odporność błon śluzowych & odporność noworodków
Inna funkcja jest unikalna dla immunoglobuliny E (IgE), którą jest „aktywacja komórek tucznych, eozynofilów i bazofilów”.
Neutralizacja zakaźności lub toksyn
Przeciwciała są wydzielane do krwi i błon śluzowych, gdzie mogą blokować zakaźność patogenów (bakterii, wirusów, pasożytów i grzybów), inaktywować lub neutralizować obce substancje, takie jak toksyny. Neutralizacja zazwyczaj następuje w wyniku zakłócenia przyczepności organizmu do tkanek gospodarza.
Wykazano, że niektóre przeciwciała hamują zakaźność poprzez wiązanie się z organizmami i powodowanie ich agregacji. Agregacja lub aglutynacja przez IgA może umożliwić bardziej efektywne uwięzienie bakterii w błonie śluzowej i ich późniejsze usunięcie przez perystaltykę. Chociaż bardziej prawdopodobne jest, że agregacja występuje w przypadku polimerycznych IgA i IgM, niektóre neutralizujące przeciwciała IgG mogą agregować wirusa polio i zmniejszać jego zakaźność. Podobnie, przeciwciała przeciwko gp120 wirusa HIV-1 zakłócają wiązanie gp120 z CD4.
Fagocytoza
Przeciwciała ułatwiają fagocytozę obcych substancji w procesie zwanym opsonizacją. Internalizacja i degradacja patogenów pokrytych przeciwciałami przez makrofagi i neutrofile za pośrednictwem FcR (receptory Fc są cząsteczkami białkowymi obecnymi na powierzchniach makrofagów i neutrofili, które mogą wiązać stały region cząsteczek immunoglobulin) jest krytyczną funkcją przeciwciał dla usuwania patogenów in vivo.
Wiązanie się receptorów Fc fagocytów z kilkoma cząsteczkami przeciwciał skompleksowanymi z tym samym celem inicjuje szlak transdukcji sygnału, który prowadzi do fagocytozy kompleksu antygen-przeciwciało. Wewnątrz fagocytu patogen staje się celem różnych procesów niszczących, do których należą uszkodzenia oksydacyjne, trawienie enzymatyczne, działanie peptydów antybakteryjnych uszkadzające błonę komórkową itp.
Pośredniczona przez dopełniacz liza patogenów lub zakażonych komórek
Przeciwciała (IgM i większość podklas IgG) aktywują układ dopełniacza, co może prowadzić do lizy organizmów lub zakażonych komórek. Ważnym produktem ubocznym kaskady dopełniacza jest C3b, który jest fragmentem białka mogącym wiązać się niespecyficznie z komórkami i kompleksami Ag-Ab. Wiele typów komórek, na przykład czerwone krwinki lub makrofagi, posiada receptory dla C3b i w ten sposób wiąże komórki lub kompleksy, do których przylgnęła C3b.
Wiązanie kompleksów Ag-Ab przez receptory C3b krwinki czerwonej pozwala jej na dostarczenie kompleksów do wątroby lub śledziony, gdzie makrofagi rezydentne usuwają je bez niszczenia krwinki czerwonej. Ponadto organizmy lub kompleksy Ag-Ab związane przez dopełniacz mogą być internalizowane przez komórki fagocytujące, co powoduje ich usunięcie. Internalizacja przez receptory dopełniacza na komórkach prezentujących antygen (APC) może również prowadzić do przetworzenia antygenu w celu prezentacji limfocytom T.
Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC)
Przeciwciała wykazują aktywność przeciwbakteryjną bezpośrednio lub poprzez interakcje z FcR lub dopełniaczem. ADCC występuje, gdy przeciwciało tworzy pomost pomiędzy zainfekowaną komórką docelową (zainfekowane wirusem komórki gospodarza) a komórką efektorową wyposażoną w FcR, szczególnie komórkami NK (natural killer). Wynikiem tej trójstronnej interakcji jest śmierć komórki docelowej, albo przez lizę, albo apoptozę.
Tanscytoza, MucosalImmunity and Neonatal Immunity
Niektóre przeciwciała mogą przemieszczać się przez warstwy nabłonka (zależy to od właściwości regionu stałego cząsteczki tego przeciwciała) w procesie zwanym transcytozą. IgA jest główną immunoglobuliną, która ulega transcytozie i jest dostępna w postaci wydzielniczej (sIgA) na powierzchniach błon śluzowych dróg oddechowych, pokarmowych i moczowo-płciowych.
W gatunkach ssaków, w tym u ludzi, większość podklas IgG może przekroczyć barierę łożyskową (ponieważ układ krążenia matki i płodu są oddzielne), przekazując w ten sposób próbkę repertuaru przeciwciał matki rozwijającemu się płodowi jako dar ochronny przed patogenami. Ta bierna immunizacja rozwijającego się płodu występuje w trzecim trymestrze ciąży.
Typy przeciwciał i ich główne funkcje
| Typ przeciwciała | Główna funkcja (funkcje) |
| IgG | Opsonizacja, Aktywacja dopełniacza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, odporność noworodków, Hamowanie zwrotne komórek B |
| IgA | Odporność błon śluzowych |
| IgM | Receptor antygenowy komórek B naiwnych, aktywacja dopełniacza |
| IgD | Receptor naiwnych komórek B |
| IgE | Obrona przed pasożytami helmintów, natychmiastowa nadwrażliwość |