Episode 86 – Emergency Management of Hyperkalemia

General Approach to Emergency Management of Hyperkalemia

Umieść pacjenta na monitorze serca, Załóż kroplówkę i wykonaj EKG

↓

Jeśli stan pacjenta jest stabilny, rozważ przyczynę i wyklucz pseudohiperkaliemię (spowodowaną złą techniką flebotomii, trombocytozą lub leukocytozą) i powtórz oznaczenie potasu, aby potwierdzić hiperkaliemię.

↓

Stabilizować błonę komórkową serca glukonianem wapnia 1-3 amp

(lub chlorkiem wapnia 1 amp, jeśli w okresie okołoaresztowym/aresztowym), jeśli:

a) K>6.5 lub

b) szeroki zespół QRS lub

c) nieobecne załamki p lub d) zatrzymanie/przerwanie akcji serca d) zatrzymanie/przerwanie akcji serca d)zatrzymanie/ zatrzymanie

↓

Doprowadzić K do komórek za pomocą 2 amperów D50W + Insulina 10 jednostek IV push

podać B-agonistów 20mg przez neb lub 8 puffs przez spacer jeśli:

a) K>5 z jakimikolwiek zmianami w EKG w kierunku hiperkaliemii lub

b) K>6.5 niezależnie od wyników EKG

↓

Eliminować K przez nerki i przewód pokarmowy, uzyskując jednocześnie eurowolemię i dobry przepływ moczu

Normalne bolusy dożylne soli fizjologicznej tylko w przypadku hipowolemii

Furosemid dożylnie tylko w przypadku hiperwolemii

PEG 3350 17g doustnie dla pacjentów w stanie alarmowym, pozostających w ED przez dłuższy okres czasu

Dializa w przypadku zatrzymania, w okresie około zatrzymania, u pacjentów dializowanych lub z ciężką niewydolnością nerek

↓

Monitorować rytm serca, glukozę przez 30 min, K i EKG w 60 min

i powtarzać w razie potrzeby, aż K będzie poniżej 6, EKG się unormuje i/lub rozpocznie się dializa

Update 2017: Niedawne badanie retrospektywne sugerowało, że u pacjentów z niewydolnością nerek i hiperkaliemią podanie 5 jednostek insuliny zamiast 10 jednostek znacząco zmniejszyło częstość występowania hipoglikemii przy jednoczesnej korekcie potasu w podobnym stopniu. W przypadku pacjentów z ED z hiperkaliemią i niewydolnością nerek należy rozważyć albo obniżenie początkowej dawki insuliny z 10 jednostek do 5 jednostek, albo zapewnienie jednoczesnego podania 2 ampułek D50W (a nie 1) w celu uniknięcia hipoglikemii. Streszczenie

EkG w postępowaniu ratunkowym w hiperkaliemii

Zmiany EKG związane z hiperkaliemią nie zawsze przebiegają w sposób stopniowy z przewidywalnymi stężeniami potasu w surowicy. Chociaż generalnie prawdą jest, że wyższe stężenie potasu koreluje z postępującymi zmianami w EKG, to im ostrzejsza hiperkaliemia, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zmian w EKG. Możliwa jest szybka progresja u pacjenta z hiperkaliemią od prawidłowego EKG do migotania komór.

Klasyczna progresja EKG w hiperkaliemii

1. Szczytowe załamki T (K ok. 5,5-6,5)

Szczytowe załamki T odzwierciedlają szybszą repolaryzację mięśnia sercowego. Czułym znakiem jest, gdy amplituda fali T przekracza amplitudę fali R. To odróżnia szczytowe fale T w hiperkaliemii od nadostrych fal T we wczesnym zawale serca, które mają tendencję do szerszej podstawy fali T.

1. Dłuższy odstęp PR i spłaszczenie lub zanik załamka P (K ok. 6,5-7.5)

Potencjał spoczynkowy miocytu staje się bardziej dodatni, co spowalnia depolaryzację.

1. Poszerzenie zespołu QRS

Coraz bardziej dodatni potencjał błonowy prowadzi do stopniowego spowolnienia depolaryzacji i poszerzenia zespołu QRS.

1. Fala sinusoidalna: rytm przedterminalny

W miarę zwalniania depolaryzacji poszerzający się zespół QRS zaczyna łączyć się z falą T. Jest to rytm przedterminalny, który może szybko przekształcić się w migotanie komór.

Hyperkalemia jest wielkim naśladowcą EKG

Te wyniki EKG nie są specyficzne tylko dla hiperkaliemii. Ze względu na szeroki zakres różnicowania tych zmian w EKG, hiperkaliemia została nazwana „Wielkim Imitatorem EKG”. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę prezentację pacjenta, jego dolegliwości kliniczne i tendencje w EKG.

PEARL: Hiperkaliemia może wywołać prawie każdą dysrytmię. Należy zwrócić szczególną uwagę na pacjentów z „powolnym częstoskurczem komorowym” i bradykardią o szerokim zakresie złożoności i rozważyć ich empiryczne leczenie jako hiperkaliemii.

Określ przyczynę hiperkaliemii

Najpierw należy wykluczyć pseudohyperkaliemię, która stanowi 20% wartości laboratoryjnych hiperkaliemii.

Pseudohyperkaliemia jest spowodowana przez hemolizę próbki, złą technikę flebotomii, leukocytozę lub trombocytozę.

Potem lecz podstawową przyczynę:

• Leki: ACEi, diuretyki oszczędzające potas, B-Blokery, NSAIDs, Trimetoprim (Septra) i substytuty soli bez recepty
• Niewydolność nerek
• Śmierć komórek: Wtórna do rabdomiolizy, masywnej transfuzji, zmiażdżenia lub oparzenia.
• Kwasica: Należy rozważyć wystąpienie przełomu Addisonsa, pierwotnej niewydolności nadnerczy i DKA.

PEARL: Jeżeli hiperkaliemii nie można wyjaśnić żadną inną przyczyną, a u pacjenta występuje niewyjaśnione niedociśnienie, należy pobrać losowy poziom kortyzolu i ACTH i podać 100 mg dożylnie solucortefu w związku z przypuszczalną niewydolnością nadnerczy.

Preparaty lecznicze w postępowaniu ratunkowym w hiperkaliemii

Trzy główne zasady

1. Stabilizować błonę komórkową serca

.

2. Przesunięcie potasu wewnątrzkomórkowo
3. Eliminacja potasu

Istnieją specyficzne metody leczenia ukierunkowane na każdą z tych trzech głównych zasad, które omówimy poniżej. Niestety, nie ma jednoznacznych dowodów na to, kiedy dokładnie należy rozpocząć leczenie hiperkaliemii. Nasi eksperci zalecają stosowanie dwóch czynników do kierowania postępowaniem:

1. Poziom potasu w surowicy i
2. ECG

z następującymi wskazaniami do natychmiastowego leczenia hiperkaliemii w ED:

Zasada 1: Stabilizacja błony komórkowej serca

Nie ma dobrej literatury, która pomogłaby określić, czy glukonian wapnia czy chlorek wapnia jest lepszy do stabilizacji błony komórkowej serca w hiperkaliemii. Najważniejszą różnicą, o której należy pamiętać jest to, że chlorek wapnia zawiera 3 razy więcej wapnia elementarnego niż glukonian wapnia (6,8 mEq/10 mL vs 2,2 mEq/10 mL) i ma większą biodostępność. Jednakże glukonian wapnia wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia miejscowej martwicy tkanek w miejscu podania dożylnego. Dlatego też, jeśli zdecydujesz się na podanie glukonianu wapnia, upewnij się, że podajesz wystarczające dawki wapnia, ponieważ jedna ampułka może nie wystarczyć. Trzy ampułki glukonianu wapnia są często wymagane, aby zmiany w EKG związane z hiperkaliemią zaczęły ustępować. Pamiętaj, że wapń nie obniża poziomu potasu.

Nasi eksperci zalecają stosowanie chlorku wapnia przez dużą, dobrze przepływającą obwodową kroplówkę lub linię centralną u pacjentów z zatrzymaniem krążenia lub w okresie około zatrzymania. Glukonian wapnia jest zalecany dla wszystkich innych pacjentów ze względu na niższe ryzyko miejscowej martwicy tkanek.

Rutynowo: 1 gram 10% glukonianu wapnia (tj. 10 ml zmieszane ze 100 cm3 D5W lub NS w mini-torbie) w ciągu 5-10 minut. Powtórzyć w razie potrzeby do uzyskania zespołu QRS <100ms i ponownego pojawienia się fal p.

Powstrzymanie lub stan przedzawałowy: Podać 1 amp (1 gram) 10% chlorku wapnia przez dobrze działającą obwodową kroplówkę z dużym otworem lub linię centralną (preferowane). Powtarzać w razie potrzeby do osiągnięcia zespołu QRS <100ms i ponownego pojawienia się fal p.

W przypadku pacjentów przyjmujących digoksynę tradycyjne nauczanie mówi, że wapń jest przeciwwskazany. Tak zwane „kamienne serce” spowodowane podawaniem wapnia u pacjentów z toksycznością digoksyny zostało w dużej mierze obalone. W małym badaniu kontrolowanym nie stwierdzono różnic w śmiertelności między 23 pacjentami z hiperkaliemią i toksycznością naparstnicy, którzy byli leczeni wapniem, a 136 pacjentami, którzy nie byli leczeni.

Jeśli podejrzewa się toksyczność digoksyny w warunkach ciężkiej hiperkaliemii, nasi eksperci zalecają ostrożne podawanie wapnia, w wolniejszym tempie niż zwykle: 1 gram 10% glukonianu wapnia w 100 cm3 D5W lub NS w ciągu 15-30 minut (a nie 5 minut).

Zasada 2: Przenoszenie potasu do komórek:

Do wyboru w zakresie przenoszenia potasu do komórek są insulina i glukoza podawane dożylnie, beta-agoniści i wodorowęglan. Wskazania do rozpoczęcia podawania insuliny i glukozy obejmują K> 5 mmol ze zmianami w EKG lub K> 6,5 mmol niezależnie od zmian w EKG. Badania obserwacyjne wykazały, że u wielu pacjentów leczonych insuliną i glukozą z powodu hiperkaliemii dochodzi do hipoglikemii po podaniu 1 ampułki D50W, a następnie 10 jednostek humuliny R. Dlatego na podstawie ostatniego przeglądu systematycznego nasi eksperci zalecają następujące podejście do rozpoczynania terapii insuliną i glukozą:

2 ampułki D50W, a następnie 10 jednostek dożylnych humuliny R (szybkie wstrzyknięcie)

Monitorować stężenie glukozy w ciągu 30 minut

Powtórzyć K w ciągu 60 minut

Agoniści beta są również użyteczni w szybkim przemieszczaniu potasu do komórek. Działają one synergistycznie z insuliną i mogą obniżyć stężenie potasu w surowicy o 1,2 mmol w ciągu godziny. Paradoksalnie, u jednej trzeciej pacjentów nie nastąpi przewidywany spadek stężenia potasu w surowicy, a dane obserwacyjne wykazały bardzo przemijający początkowy wzrost stężenia potasu do 0,4 mmol po podaniu beta agonistów. Dlatego B-agonistów NIE należy stosować jako monoterapii, a w pierwszej kolejności należy podać insulinę/glukozę. Dawki beta agonistów w przypadku hiperkaliemii są generalnie wyższe niż te, które stosuje się w astmie:

Salbutamol 8 puffów przez komorę powietrzną lub 20mg nebulizowane

Insulina i beta agoniści zaczną działać w ciągu 15 minut, a ich szczytowe działanie będzie miało miejsce po 60 minutach.

Pitfall: Jeśli B-agoniści są podawani przed insuliną/glukozą, mogą spowodować przejściowy wzrost poziomu potasu w surowicy. Zawsze podawaj B-agonistów po insulinie/glukozie.

B-agonista jest również znany z tego, że przesuwa wodorowęglan do komórek. Nasi eksperci nie zalecają rutynowego stosowania wodorowęglanu w leczeniu hiperkaliemii. Może on odgrywać pewną rolę u niewielkiej grupy pacjentów, u których występuje również kwasica metaboliczna bez luki anionowej, np. u pacjentów z kwasicą cewkową nerek.

Zasada 3: Eliminacja potasu

Nerki są główną drogą eliminacji potasu. Zapewnienie eurowolemii i odpowiedniego wydalania moczu jest podstawą leczenia. Założenie cewnika Foleya pozwoli na monitorowanie wydalania moczu. Wielu pacjentów będzie miało hipowolemię i będzie wymagało resuscytacji płynowej z użyciem crytaloidu. Jeśli konieczna jest resuscytacja objętościowa pacjenta, początkowym płynem z wyboru jest sól fizjologiczna, nawet jeśli w dużych dawkach może dojść do hipercholoremicznej kwasicy metabolicznej. Mleczan Ringera zawiera 4 mmol/l potasu, co stwarza oczywiste ryzyko zwiększenia stężenia potasu w surowicy, jeśli nie rozpoczęto odpowiedniej eliminacji nerkowej.

Nie ma roli dla leków moczopędnych w rutynowym postępowaniu w hiperkaliemii, chyba że u pacjenta występuje hiperwolemia.

W odniesieniu do środków wiążących potas, takich jak kayeksalat, przegląd Cochrane z 2005 r. nie wykazał żadnych dowodów na to, że poprawiają one stężenie potasu. Istnieją również doniesienia o przypadkach, w których Kayexalate powodował martwicę przewodu pokarmowego i perforację. Nasi eksperci stwierdzili, że nie ma potrzeby stosowania kayeksalatu w ED.

Rozważmy doustne podanie PEG 3350 w celu ułatwienia eliminacji potasu przez przewód pokarmowy, jeśli istnieje prawdopodobieństwo, że pacjent pozostanie w ED przez dłuższy czas.

Zważywszy, że większość pacjentów z hiperkaliemią będzie miała pewien element niewydolności nerek, należy pamiętać, że mleko magnezowe i lewatywy flotowe są przeciwwskazane, ponieważ spowodują odpowiednio toksyczność magnezu i fosforanów.

Update 2020: Jako alternatywa dla kayeksalatu, cyrkonian sodu (SZC), również doustny środek wiążący potas, wykazał pewne korzyści jako środek wspomagający w leczeniu ostrej hiperkaliemii w badaniu ENERGIZE, z akceptowalnym profilem bezpieczeństwa. Dawkowanie 10 g q8h powoduje średnio ~0,2 mM redukcji potasu po 4 godzinach i ~0,4 mM redukcji potasu po 24 godzinach.

Hiperkaliemia w zatrzymaniu krążenia

Na podstawie zasad leczenia i wskazań omówionych powyżej, nasi eksperci zalecają następujące postępowanie w przypadku podejrzenia hiperkaliemii (na podstawie wywiadu z pacjentem i zapisu rytmu) lub potwierdzonej hiperkaliemii (na podstawie badania gazometrycznego) w zatrzymaniu krążenia, jako uzupełnienie zwykłych działań ACLS:

Wprowadź 1 amp. chlorku wapnia do dobrze działającej obwodowej kroplówki lub linii centralnej i powtarzaj do momentu, aż zespół QRS wynosi <100ms

↓

Epinefryna 5-.20 mcg q2-5 minut (przesuwa K wewnątrzkomórkowo)

↓

Dwuwęglan sodu 1 amp IV (jeśli podejrzewa się ciężką kwasicę) iv

↓

Bolus IV NS

↓

Podwyższyć poziom potasu za pomocą insuliny i glukozy, a następnie B-agonisty

↓

Dializa

Przywracanie hiperkaliemii

W przypadku zatrzymania krążenia z powodu hiperkaliemii, należy prowadzić resuscytację krążeniowo-oddechową do czasu skorygowania hiperkaliemii. Może to być znacznie dłuższy czas niż zwykle. Kiedy ROSC zostanie osiągnięty, będzie to głównie wynikiem działania wapnia, a nie obniżonego poziomu potasu. Działanie wapnia może trwać 20-30 minut. Ponieważ stabilizujące działanie wapnia będzie słabnąć, należy niezwłocznie podjąć działania zmierzające do przesunięcia potasu i zwiększenia jego eliminacji, jak opisano powyżej. Należy rozważyć powtórzenie podania bolusa wapniowego, jeśli wystąpią jakiekolwiek pogarszające się zmiany w EKG. Powtarzaj seryjne pomiary potasu, aby monitorować hiperkaliemię z odbicia, która występuje częściej niż byśmy chcieli.

PEARL: pacjent w zatrzymaniu krążenia z hiperkaliemią nie powinien być uznany za zmarłego do czasu normalizacji poziomu potasu

Dializa śródporodowa

W zatrzymaniu krążenia w opisach przypadków wykazano udany ROSC i dobre wyniki neurologiczne pomimo przedłużającego się zatrzymania krążenia, gdy dializę rozpoczęto podczas CPR w celu skorygowania hiperkaliemii.

Przyszłe kierunki w leczeniu hiperkaliemii w stanach nagłych

Nowy lek wiążący potas, ZS-9, jest obiecujący w ostrym leczeniu hiperkaliemii i może pozwolić na uniknięcie lub odroczenie najskuteczniejszej terapii, hemodializy ratunkowej.

Więcej na temat hiperkaliemii w EM Cases:
Rapid Reviews Videos on Hyperkalemia
Best Case Ever 49 – Post-Arrest Hyperkalemia

Inne zasoby FOAM dotyczące hiperkaliemii:

Rebel EM na temat kayexalate i zmian w EKG w hiperkaliemii

EMBasic na temat hiperkaliemii

Life in the Fast Lane na temat postępowania w hiperkaliemii

Przykłady z życia codziennego

Academic Life in EM na temat zapobiegania hipoglikemii z insuliny w hiperkaliemii

First10EM na temat wstępnego postępowania w hiperkaliemii

Blog dr. Smith’s ECG blog on ECG changes with hyperkalemia

Dr Etchelles, dr Bailel, dr Helman & Dr Kilian nie ma konfliktu interesów do zgłoszenia.

Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Leczenie hiperkaliemii: coś starego, coś nowego. Kidney Int. 2016;89(3):546-54.

Weisberg LS. Postępowanie w ciężkiej hiperkaliemii. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.

Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospektywny przegląd częstości występowania zmian w EKG w hiperkaliemii. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324-30.

Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18:721-729.

Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med. 1991;20:1229-1232.

Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:1639-1642.

Khattak HK, Khalid S, Manzoor K, Stein PK. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical electrocardiographic changes. J Electrocardiol. 2014;47:95-97.

Martinez-Vea A, Bardaji A, Garcia C, Oliver Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. The effects of intravenous calcium in patients with digoxin toxicity. J Emerg Med. 2011;40:41-46.

Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. The effects of intravenous calcium in patients with digoxin toxicity. J Emerg Med. 2011;40:41-46.

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders-clinical spectrum and emergency management. Resuscitation 2006;70:10-25.

Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS ONE. 2016;11(5):e0154963.

Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324-30.

Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Management of patients with acute hyperkalemia. CMAJ 2010;182(15):1631-5.