Priony i wiroidy
Priony to cząstki zakaźne, które nie zawierają kwasów nukleinowych, a wiroidy to małe patogeny roślinne, które nie kodują białek.
Cele nauczania
Opisać priony i wiroidy oraz ich podstawowe właściwości
Kluczowe wnioski
Kluczowe punkty
- Prion wydaje się być pierwszym znalezionym czynnikiem zakaźnym, którego przenoszenie nie jest zależne od genów zbudowanych z DNA lub RNA.
- Zakaźny wariant strukturalny normalnego białka komórkowego zwanego PrP (białko prionowe) jest znany z wywoływania encefalopatii gąbczastych.
- Priony zostały powiązane ze śmiertelnymi chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak kuru u ludzi i gąbczasta encefalopatia bydła (BSE) u bydła.
- Utrata kontroli motorycznej i nietypowe zachowania są powszechnymi objawami u osobników z kuru i BSE; po objawach zwykle następuje śmierć.
- Wiroidy nie mają kapsydu ani zewnętrznej otoczki i mogą rozmnażać się tylko w komórce gospodarza.
- Wiroidy nie są znane jako przyczyny chorób człowieka, ale są odpowiedzialne za niepowodzenia w uprawach i utratę milionów dolarów dochodów z rolnictwa każdego roku.
Kluczowe pojęcia
- prion: samonapędzający się, źle uformowany konformer białka, który jest odpowiedzialny za wiele chorób, które wpływają na mózg i inne tkanki nerwowe
- białkowy: z, odnoszący się do, lub składający się z białka
- wiroid: patogeny roślinne, które składają się tylko z krótkiego odcinka RNA, ale bez płaszcza białkowego typowego dla wirusów
Priony
Priony, tak zwane, ponieważ są białkowe, są cząstkami zakaźnymi, mniejszymi niż wirusy, które nie zawierają kwasów nukleinowych (ani DNA, ani RNA). Historycznie, pomysł czynnika zakaźnego, który nie wykorzystuje kwasów nukleinowych był uważany za niemożliwy, ale pionierska praca nagrodzonego Nagrodą Nobla biologa Stanleya Prusinera przekonała większość biologów, że takie czynniki rzeczywiście istnieją.
Śmiertelne choroby neurodegeneracyjne, takie jak kuru u ludzi i gąbczasta encefalopatia bydła (BSE) u bydła (powszechnie znana jako „choroba wściekłych krów”), okazały się być przenoszone przez priony. Choroba rozprzestrzeniała się poprzez spożywanie mięsa, tkanki nerwowej lub organów wewnętrznych pomiędzy przedstawicielami tego samego gatunku. Kuru, występująca u ludzi w Papui Nowej Gwinei, rozprzestrzeniała się z człowieka na człowieka poprzez rytualny kanibalizm. BSE, pierwotnie wykryta w Wielkiej Brytanii, rozprzestrzeniała się między bydłem poprzez praktykę włączania tkanki nerwowej bydła do paszy dla innego bydła. Osoby cierpiące na kuru i BSE wykazują objawy utraty kontroli motorycznej i nietypowe zachowania, takie jak niekontrolowane wybuchy śmiechu w przypadku kuru, po których następuje śmierć. Kuru kontrolowano poprzez nakłanianie populacji do porzucenia rytualnego kanibalizmu.
Z drugiej strony, początkowo sądzono, że BSE dotyka wyłącznie bydło. U bydła, które zmarło z powodu BSE, pojawiły się zmiany lub „dziury” w mózgu, co sprawiło, że tkanka mózgowa przypominała gąbkę. Na późniejszym etapie epidemii wykazano jednak, że podobną encefalopatię u ludzi, znaną jako wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD), można nabyć po spożyciu wołowiny pochodzącej od zwierząt chorych na BSE, co spowodowało wprowadzenie przez różne kraje zakazu importu brytyjskiej wołowiny i wyrządziło znaczne szkody gospodarcze w brytyjskim przemyśle wołowym. BSE nadal występuje na różnych obszarach. Chociaż jest to rzadka choroba, osoby, które zachorowały na CJD, są trudne do leczenia. Choroba przenosi się z człowieka na człowieka przez krew, dlatego wiele krajów zakazało oddawania krwi z regionów związanych z BSE.
Przyczyną encefalopatii gąbczastych, takich jak kuru i BSE, jest zakaźny wariant strukturalny normalnego białka komórkowego zwanego PrP (białko prionowe). To właśnie ten wariant stanowi cząsteczkę prionu. PrP występuje w dwóch formach: PrPc, normalnej formy białka, i PrPsc, formy zakaźnej. Po wprowadzeniu do organizmu PrPsc zawarty w prionie wiąże się z PrPc i przekształca go w PrPsc. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu białka PrPsc, które ulega agregacji. PrPsc ulega nieprawidłowemu fałdowaniu; powstała w ten sposób konformacja (kształt) jest bezpośrednio odpowiedzialna za zmiany widoczne w mózgach zakażonego bydła. Tak więc, chociaż nie bez pewnych krytyków wśród naukowców, prion wydaje się być zupełnie nową formą czynnika zakaźnego; pierwszą znalezioną, której przenoszenie nie jest zależne od genów zbudowanych z DNA lub RNA.
Przykład powstawania prionu: (a) Endogenne normalne białko prionowe (PrPc) jest przekształcane w formę chorobotwórczą (PrPsc), gdy napotka tę wariantową formę białka. PrPsc może powstać spontanicznie w tkance mózgowej, zwłaszcza jeśli obecna jest zmutowana forma białka, lub może powstać w wyniku rozprzestrzeniania się źle złożonych prionów spożytych w żywności do tkanki mózgowej. (b) Ta zainfekowana prionami tkanka mózgowa, wizualizowana przy użyciu mikroskopu świetlnego, wykazuje wakuole, które nadają jej gąbczastą strukturę, typową dla pasażowalnych encefalopatii gąbczastych.
Wiroidy
Wiroidy są roślinnymi patogenami: małe, jednoniciowe, koliste cząsteczki RNA, które są znacznie prostsze niż wirusy. Nie mają kapsydu ani zewnętrznej otoczki, ale tak jak wirusy mogą rozmnażać się tylko w komórce gospodarza. Wiroidy nie wytwarzają jednak żadnych białek. Wytwarzają tylko pojedynczą, specyficzną cząsteczkę RNA. Choroby ludzkie wywoływane przez wiroidy nie zostały jeszcze zidentyfikowane.
Zakażone wiroidami rośliny są odpowiedzialne za nieurodzaj i utratę milionów dolarów dochodów z rolnictwa każdego roku. Niektóre z roślin, które zarażają, to ziemniaki, ogórki, pomidory, chryzantemy, awokado i palmy kokosowe.
Ziemniaki zarażone wiroidem: Te ziemniaki zostały zainfekowane przez wiroida wrzecionowatości bulw ziemniaka (PSTV). Rozprzestrzenia się on zazwyczaj, gdy zainfekowane noże są używane do cięcia zdrowych ziemniaków, które są następnie sadzone.