Relatório de casos
Um homem caucasiano de 49 anos de idade sofreu uma tetraplegia C-8/T-1 num acidente de motocicleta em 1992, em que perdeu o controlo da sua motocicleta enquanto ultrapassava uma curva e batia num pedaço de cascalho; nenhuma outra pessoa estava envolvida. O exame neurológico revelou uma potência motora de grau 5 em todos os grupos de músculos dos ombros direito e esquerdo, cotovelos e pulsos. O punho mostrou Grau 3 mais potência motora, enquanto que os músculos do polegar mostraram Grau 5. Após fixação espinhal, foi submetido a reabilitação e desde então tinha levado uma vida activa.
Em 2009, este paciente sofreu colapsos frequentes no lavatório durante a evacuação manual do intestino. Não sofreu palpitações, falta de ar, dores no peito, ou tonturas correlacionadas com ou antes destes episódios de colapsos. Nenhum dos episódios de colapsos foi testemunhado. Um registo de electrocardiograma (ECG) de 24 horas mostrou ritmo sinusal com um ritmo cardíaco máximo de 97 e um mínimo de 39. Não houve arritmias cardíacas significativas que pudessem ter contribuído para os seus episódios de colapso. Os colapsos foram assim rotulados como secundários à epilepsia, que por sua vez foi atribuída a um efeito secundário do baclofeno que foi, portanto, interrompido, após o qual aparentemente não sofreu mais episódios de colapso. Este paciente não teve um registo de ECG durante nenhum dos colapsos; o registo do electroencefalograma não foi realizado em momento algum. Em retrospectiva, o raciocínio clínico que levou a um diagnóstico provisório de epilepsia neste caso não foi um raciocínio clínico necessariamente sólido.
Subsequentemente, este paciente desenvolveu principalmente espasmos musculares abdominais, que por vezes interferiam com a respiração. O seu caso foi revisto, e o consenso foi que o colapso durante a evacuação manual do intestino estava relacionado com a disreflexia autonómica e não devido à epilepsia. Como o doente pediu, o tratamento com baclofeno foi reiniciado inicialmente com uma dose de 5 mg à noite e depois aumentado gradualmente para 10 mg duas vezes por dia. Isto aliviou consideravelmente os seus espasmos musculares abdominais. Não relatou mais convulsões ou episódios de colapso, nem no lavatório nem em qualquer outro lugar.
No entanto, em 2015, o doente voltou a ter um colapso na casa de banho enquanto fazia a evacuação manual do intestino. Foi encontrado sem resposta na casa de banho pela sua filha, que contactou os serviços de emergência. À chegada ao Departamento de Acidentes e Emergências do hospital local, parecia apresentar uma disfasia expressiva e tinha desenvolvido uma queda facial do lado esquerdo. Para além disso, inicialmente teve dificuldade em seguir ordens. À admissão, a sua Escala de Coma de Glasgow era 11/15, a pressão arterial era de 164/84 mm Hg, e a temperatura era de 36,4°C. O ECG mostrou uma taxa ventricular de 56 por minuto; intervalo PR =194 milissegundos; duração QRS =113 milissegundos; QT/QTc =457-440 milissegundos; e eixos P-R-T =74-35-42. O seu tórax estava desobstruído na auscultação. O paciente foi reavaliado 40 minutos após a apresentação, quando a sua pressão arterial tinha descido para 97/59 mm Hg; estava muito mais alerta e orientado, obedecendo a comandos e com uma Escala de Coma de Glasgow de 15/15. O seu droop facial tinha resolvido.
Uma tomografia computorizada sem contraste da cabeça mostrou um aspecto grosseiramente normal do parênquima cerebral com diferenciação normal entre cinzento e branco, aspecto normal, simétrico das artérias cerebrais médias e do tronco cerebral e do cerebelo não notáveis. Não houve hemorragia intracraniana ou colecções superficiais, não houve lesões que ocupassem espaço, nem efeitos de massa. O sistema ventricular tinha uma aparência normal, e as cisternas basais permaneceram patentes. O conteúdo orbital não era notável, tal como a abóbada craniana e a base do crânio. A conclusão geral foi que não havia patologia intracraniana aguda.
Cinco dias depois, desenvolveu um inchaço indolor do joelho e tornozelo esquerdos. As radiografias revelaram uma fractura da ponta do maléolo lateral esquerdo e uma fractura supracondiliana do fémur esquerdo. Foi aplicada uma cinta articulada no joelho, que foi trancada na posição mais confortável e apropriada.
Uma manhã de Setembro de 2016, a sua filha encontrou-o colapsado e sem resposta na casa de banho da sua casa, sentado na sua cadeira de rodas junto à sanita com segmentos de fezes ensanguentadas no chão da casa de banho. Tinha uma luva de látex na mão esquerda e estava a segurar um lenço de papel higiénico. A morte foi confirmada por um paramédico, e os agentes da polícia assistiram ao local, mas não encontraram circunstâncias suspeitas. A sua enfermeira distrital tinha notado que o paciente sofreu um colapso três noites antes da sua morte após ter passado por um banco muito duro, mas a enfermeira sentiu que não havia necessidade de o seu médico de clínica geral o visitar. Na altura da sua morte, a sua medicação incluía baclofeno, supositório de bisacodilo, senna, e ranitidina.
Foi realizado um exame médico-legal post mortem a pedido do médico legista. Isto confirmou uma curvatura ou angulação antiga e relativamente acentuada na região das vértebras cervicais inferiores/torácicas superiores. A medula espinal pareceu intacta mas seguiu esta angulação da coluna vertebral. Não houve evidência de lesão vertebral ou da medula espinal recente. O resto do exame foi essencialmente irrepreensível, não tendo sido identificada qualquer anomalia estrutural para explicar a morte. Em particular, não houve estenose arterial coronária, pneumonia, embolia pulmonar, ou anomalia significativa do cérebro ou das vias urinárias ou gastrintestinais. O recto continha fezes bastante duras. Não foram efectuadas investigações histológicas, microbiológicas, ou toxicológicas. Na ausência de qualquer outra doença ou causa de morte óbvia encontrada na autópsia e dada a história clínica, o patologista registou a causa de morte como disreflexia autonómica secundária a lesão medular. O mecanismo de morte foi postulado como sendo de hipertensão grave, causando provavelmente espasmo coronário, isquemia miocárdica aguda, e arritmia fatal.