Um pêlo longo doméstico macho de 2 anos, castrado, foi apresentado com uma história de letargia e vómitos de 3 d de duração. Quatro dias antes (dia 1), o gato tinha expelido uma bola de pêlo, mas isto não foi considerado invulgar. Posteriormente, no dia 2, o gato tinha vomitado comida e líquido amarelo várias vezes e tinha mostrado uma acentuada diminuição do apetite, com polidipsia e poliúria. No dia 3 não ocorreu qualquer vómito, mas o gato estava letárgico e anoréctico. Os proprietários atribuíram estas alterações às bolas de pêlo e trataram o gato com uma colher de chá de um remédio de bola de pêlo na manhã do dia 4. Em mais interrogações, o proprietário relatou ter visto o gato a mastigar em talos secos de narciso, que tinham sido retirados do jardim de flores para serem eliminados na manhã do dia 2, e recordou ter visto material vegetal no vómito nesse dia.
Quando examinado, o gato estava em declive, silencioso, em condições corporais finas, e consciente, mas apenas com fraca capacidade de resposta. As extremidades estavam frescas ao toque e a temperatura rectal era em média de 33,5°C para 3 leituras. Foram notadas mucosas orais pálidas, e a auscultação do coração revelou bradicardia (84 batimentos/min (bpm); intervalo de referência, 120 a 140 bpm). A frequência respiratória era normal (22 respirações/min). A desidratação foi estimada em 10%, e os pulsos periféricos eram fracos. A gravidade do estado do gato foi discutida com o proprietário, que concordou com uma terapia de emergência para uma possível toxicosis de narciso.
O gato foi embrulhado em toalhas quentes e a cateterização da veia cefálica esquerda foi tentada mas não foi possível, provavelmente devido a hipotensão. Consequentemente, foram administrados 180 mL de solução de Ringer lactated (Baxter; Toronto, Ontário) SC. Durante este procedimento, a temperatura rectal do gato baixou para 33,0°C. Consequentemente, o gato foi imerso num banho de água a 40°C durante aproximadamente 15 min, retirado, e imediatamente seco com toalhas quentes e um secador de cabelo. Subsequentemente, o gato foi enrolado em toalhas secas com sacos de aveia quentes e colocado debaixo de uma lâmpada de calor. Após 15 min, a temperatura corporal tinha subido para 36,0°C, e foi possível cateterizar a veia cefálica direita. Foi colhida uma amostra de sangue de 2 ml para uma contagem completa de células sanguíneas (QBC VetAutoread Hematology Anayzer; Laboratórios Idexx, Toronto, Ontário) e perfil bioquímico sérico (VetTest Chemistry Analyzer; Laboratórios Idexx). A solução de Ringer lactato aquecido foi administrada, IV, à taxa de choque (45 mL/kg de peso corporal (BW)/h). O ritmo cardíaco tinha caído para 78 bpm, e atropina, 0,02 mg/kg BW, IM, e dexametasona (Vétoquinol, Lavaltrie, Quebec), 2 mg/kg BW, IV, também foram administrados. Os procedimentos de desintoxicação, tais como indução da emese, administração de carvão activado, ou lavagem gástrica, não foram eleitos porque tinham decorrido mais de 48 h desde o tempo de exposição aos caules de narciso. O gato foi monitorizado continuamente e a temperatura rectal foi tomada 4 vezes/h. Trinta minutos após o aquecimento e a administração de atropina, o ritmo cardíaco tinha aumentado para 120 bpm e a temperatura rectal tinha aumentado para 37,5°C; contudo, 30 min mais tarde, a temperatura rectal tinha descido para 35,1°C. O protocolo de aquecimento descrito foi repetido com resultados semelhantes. As membranas da mucosa oral permaneceram uma cor rosa normal.
As contagens de hemograma estavam dentro do intervalo normal; contudo, os resultados do perfil bioquímico revelaram ureia elevada (42,62 mmol/L; intervalo de referência, 5,71 a 12,85 mmol/L), hiperglicemia (glicose 25,14 mmol/L; intervalo de referência, 4.22 a 8,06 mmol/L), hiponatremia (sódio 137,2 mmol/L; referência, intervalo de referência, 150,0 a 165,0 mmol/L), hipocalemia (potássio 2,35 mmol/L; intervalo de referência, 3,5 a 5,8 mmol/L), e hipocloremia (cloreto 75,5 mmol/L; intervalo de referência, 112,0 a 129,0 mmol/L). A bexiga urinária não era palpável, pelo que não era possível recolher urina nem por cistocentese nem por compressão digital. Devido à dificuldade em manter a normotermia durante mais de 30 min e para assegurar a estabilidade metabólica durante a noite, o gato foi transferido para uma clínica de emergência para observação e aquecimento contínuos.
O gato foi devolvido da clínica de emergência para a clínica de admissão na manhã do dia 5. Com a utilização de toalhas quentes, sacos de aveia, e fluidos IV quentes, a temperatura média rectal tinha atingido 38,0°C. O ritmo cardíaco médio (medido à hora) era de 120 bpm e as membranas mucosas orais permaneciam cor-de-rosa. Um perfil bioquímico sérico revelou um regresso aos valores normais para a ureia (11,45 mmol/L), sódio (153 mmol/L), e potássio (3,8 mmol/L). O cloreto permaneceu ligeiramente baixo (110 mmol/L); a glicose tinha diminuído (10,08 mmol/L) mas permaneceu acima da gama de referência. Uma amostra de urina amarela clara de fluxo livre (gravidade específica 1,015; pH 8,5) continha vestígios de sangue e proteínas.
No dia 6, o gato começou a sentar-se e a andar periodicamente. Foram observadas rachaduras nos campos pulmonares ventrais bilateralmente. A taxa de fluidos IV foi reduzida para taxa de manutenção e furosemida (Apo-Furosemide; Apotex, Toronto), 2 mg/kg BW, IM, foi administrada. O gato permaneceu calmo, alerta, e responsivo, a saída de urina aumentou durante as 3 h seguintes à administração diurética, e os sons pulmonares voltaram ao normal 4 h após a administração diurética. Durante as 8 h seguintes, na ausência de fontes de calor exógenas, temperatura rectal, tomada de hora a hora, em média 38,4°C, e o gato consumiu 30 mL de Prescription Diet Canine/Feline a/d (Hill’s Pet Nutrition Canada, Mississauga, Ontário).
No dia 7, com uma temperatura corporal de 38,9°C, hidratação normal, e uma contagem normal de CBC e perfil bioquímico do soro, o gato permaneceu calmo. A terapia com fluidos foi interrompida e o gato permaneceu estável. No dia 8, o gato estava brilhante e enérgico, com um apetite normal. Um exame físico completo não foi notável e o gato foi descarregado.
A mola comum de floração perene, narciso (Narcissus spp.), é cultivada a partir de um bulbo e é facilmente reconhecida pelas suas flores amarelas, em forma de trombeta. As propriedades eméticas, diarreicas, sedativas e irritantes dos extractos de narciso são conhecidas há muitos anos e, historicamente, foram usadas na medicina humana para induzir vómitos e terapeuticamente para a tosse convulsa (1). Uma revisão da literatura revela poucos casos documentados de intoxicação por narcisos de animais domésticos, mas ocorreram casos humanos quando os bulbos foram confundidos com cebolas, alho-porro ou lírios chineses (1). O Veterinary Poisons Information Service (VPIS), localizado em Londres, Inglaterra, e o National Animal Poison Control Center (NAPCC), localizado em Illinois, EUA, receberam algumas perguntas sobre a ingestão de narciso, a maioria das quais envolveu cães (2,3). Quatro casos de intoxicação grave foram comunicados ao VPIS: 1 destes animais morreu e 1 foi eutanizado (2). Na maioria dos casos relatados, os bolbos foram ingeridos, mas o envenenamento também ocorreu após a ingestão das flores ou folhas. Os efeitos clínicos proeminentes, com início entre 15 min e 24 h de ingestão, incluíram vómitos, anorexia, diarreia, letargia, colapso, hipotensão, bradicardia, dor abdominal, hiperglicemia, e desidratação. Em contraste com estes casos de animais, os casos humanos mostraram apenas náuseas, vómitos, diarreia, e vertigem. Em todos os casos humanos, os sintomas foram resolvidos, muitas vezes espontaneamente, dentro de 48 h (1). Por conseguinte, parece que a síndrome clínica em animais de companhia é mais grave e de maior duração do que em humanos. Talvez porque o comportamento alimentar dos animais de companhia resulta na ingestão de doses maiores, ou pode reflectir uma resposta específica da espécie.
Dermatite de contacto com narcisos, vulgarmente referida como “erupção cutânea dos apanhadores de narcisos”, também tem sido documentada em floristas e cultivadores. Pesquisas recentes implicam cristais de oxalato de cálcio na seiva do caule, em conjunto com compostos alcalóides, como causa das lesões cutâneas características (4).
Os alcalóides bioactivos mais abundantes caracterizados em extractos de narciclasina são galantamina, licorina, e narciclasina (1). Pensa-se que estes compostos induzem o vómito, irritando a mucosa gástrica e estimulando a zona de desencadeamento quimiorreceptora na medula oblonga (2). Embora neste caso o gato tenha vomitado várias vezes após a ingestão das folhas de narcisos, reduzindo assim a absorção da dose total do tóxico, alguma absorção provavelmente ocorreu antes do início da emese, e algum do material ingerido pode ter permanecido no estômago e no duodeno após o vómito. Isto pode explicar o curso prolongado dos sinais clínicos.
Neste gato, os achados clínicos mais profundos foram hipotermia, bradicardia, hipotensão, e desidratação. Estes efeitos cardiovasculares significativos dos extractos de narciso também foram investigados por investigadores de fitoterapia. Extractos não purificados de Narcissus tazetta produzem respostas hipotensivas dose-relacionadas com a dose em ratos (5). O mecanismo deste efeito foi caracterizado através da administração de extracto de narciso na presença de bloqueadores de receptores enzimáticos alfa e beta adrenérgicos, colinérgicos, histamínicos e angiotensina conversora. Apenas na presença de atropina e fentolamina se observaram diminuições significativas do efeito hipotensivo do extracto de Narciso, sugerindo mecanismos colinérgicos e alfa adrenérgicos, respectivamente (5). Enquanto o sulfato de atropina foi administrado ao gato neste caso para resolver a bradicardia, talvez a melhoria clínica na vasodilatação periférica, e portanto a hipotermia, possa também ter sido alcançada com o uso de fentolamina, atropina adicional, ou ambos.
As anomalias bioquímicas e electrolíticas do soro observadas neste gato podem ser atribuídas em grande parte a perdas de fluidos e anorexia, uma vez que a terapia com fluidos corrigiu os desequilíbrios electrolíticos e devolveu os valores de ureia sanguínea ao normal. A lesão renal permanente foi excluída quando os parâmetros renais voltaram ao normal e o débito urinário não foi comprometido.
Neste caso, os proprietários não atribuíram o vómito e letargia do gato à ingestão dos narcisos secos, embora tenham visto o gato comê-los, porque não estavam conscientes de que esta planta era venenosa. Os narcisos são comuns nos jardins primaveris canadianos, e deveriam ser incluídos em programas de educação de clientes de plantas tóxicas. Existe provavelmente um risco significativo não só durante a plantação de bolbos, mas também durante o armazenamento e eliminação de plantas mortas, como ocorreu neste caso. Os cuidados de apoio, incluindo a administração de anticolinérgicos, podem resultar numa recuperação total, mas o prognóstico depende muito provavelmente da dose ingerida e do diagnóstico atempado.