Ao nosso conhecimento, este é o primeiro estudo sobre a prevalência de ETM e a correlação com as características detalhadas dos ataques de enxaqueca de vida normal. As duas principais conclusões deste estudo foram: i) Os ataques de ETM foram relatados por 38% dos enxaquecistas e mais de metade dos que abandonaram o desporto ofensivo como resultado. ii) Durante os ataques de vida normal, a dor no pescoço como sintoma inicial da enxaqueca foi relatada com mais frequência nos enxaquecistas com ataques de ETM em comparação com os enxaquecistas sem ataques de ETM.
Several enxaquecas desencadeadas foram relatadas pelos pacientes com enxaqueca. O exercício, embora não tão frequentemente relatado como stress ou distúrbios do sono, por exemplo, é um deles . Há muito debate sobre a existência destes desencadeadores, uma vez que os desencadeadores presumidos podem co-ocorrer com a enxaqueca apenas por acaso e é provável que o enviesamento da memória afecte estudos retrospectivos. Apenas alguns estudos relatados sobre pacientes que foram seguidos prospectivamente e que foram consistentemente capazes de desencadear ataques através de exercício .
Para minimizar a possibilidade de que os presumíveis ataques provocados pelo desporto nos nossos pacientes fossem na realidade ataques de vida normais ocorridos por coincidência durante ou após o exercício, perguntamos a estes pacientes se tinham desistido do exercício ofensivo devido a queixas de enxaqueca. Este foi o caso em mais de metade dos pacientes que relataram a ETM. Além disso, estes pacientes puderam praticar exercício de menor intensidade, no qual não sofreram ataques. Ambos os resultados tornam menos provável o acaso como explicação possível para a relação entre exercício e ETM.
Se considerarmos a relação entre exercício e enxaqueca como causal, então qual é o mecanismo fisiopatológico subjacente? Um mecanismo possível é a disfunção de neuropeptídeos como a hipocretina, que desempenham um papel na regulação do sono e da excitação e que estão localizados em estruturas do tronco cerebral que são activadas selectivamente durante os ataques de enxaqueca. Os pacientes relatam frequentemente que o sono é capaz de pôr fim a um ataque de enxaqueca , e a qualidade do sono é afectada negativamente por exercício intenso e severo. Assim, possivelmente o exercício pode influenciar esta via hipocretiniana e assim desencadear ataques.
Um segundo mecanismo possível é de origem cardiovascular. O exercício aeróbico aumenta o débito cardíaco e a tensão arterial sistólica. Possivelmente este aumento do débito cardíaco e da pressão arterial sistólica desencadeia ataques ETM. Esta hipótese é apoiada pela observação de que a utilização de beta-bloqueadores (que reduzem o débito cardíaco e a tensão arterial sistólica) pode prevenir a ocorrência de ataques de ETM. Foi também demonstrado que os enxaquecedores têm um controlo autonómico deficiente da vasoroactividade cerebral, tornando-os mais vulneráveis a grandes alterações cardiovasculares. O facto de no nosso estudo a maioria dos pacientes com ataques de ETM terem deixado de praticar exercício de alta intensidade, mas terem conseguido continuar outros exercícios de baixa intensidade, favorece a hipótese de que os aumentos do débito cardíaco e da pressão arterial são factores possivelmente associados a ataques de ETM.
Uma terceira explicação baseia-se num metabolismo de energia desfavorável. Os atletas que se exercitam a uma intensidade acima do seu limiar aeróbico mudam para o metabolismo anaeróbico. O subproduto deste exercício anaeróbio é o lactato. A espectroscopia de ressonância magnética (MRS) mostrou que níveis mais elevados de lactato cerebral estavam associados a uma maior frequência de enxaqueca . Um outro estudo MRS concluiu que o metabolismo energético nas enxaquecas é defeituoso, com uma lenta taxa de recuperação de fosfocreatina após o exercício do músculo nas enxaquecas . Assim, enquanto o exercício de alta intensidade leva a um aumento do lactato sanguíneo, e as enxaquecas têm um metabolismo de energia defeituoso e um lactato cerebral mais elevado está associado a uma maior frequência de enxaqueca, isto poderia explicar o desencadeamento de ataques de enxaqueca por exercício de alta intensidade.
Verificámos que a dor no pescoço como sintoma inicial da enxaqueca era mais prevalente nas enxaquecas com ETM. Nenhum estudo anterior referiu que os sintomas específicos da enxaqueca eram mais prevalentes em pacientes que sofriam ataques de ETM. Durante a fase da dor na enxaqueca, o complexo do trigémeo é activado e os neuropeptídeos são libertados nas extremidades nervosas periféricas. A dor no pescoço em ataques de enxaqueca pode ser explicada pela activação das fibras nervosas cervicais superiores que têm as suas terminações no caudais do trigémeo. Possivelmente o aumento da ocorrência de dor no pescoço no grupo ETM é comparável com a alodinia, uma vez que os pacientes com alodinia relataram mais estímulos do que os pacientes sem alodinia .
Limitações
Uma limitação é a concepção retrospectiva do estudo, pelo que o viés de recordação poderia ter influenciado os resultados. Além disso, quando os pacientes são questionados se eventos específicos poderiam desencadear ataques, as suas respostas estão sujeitas a crenças e concepções. Contudo, ao contrário de desencadeadores bem conhecidos como o stress e certos alimentos, o exercício não é geralmente considerado como um desencadeador, pelo que este viés pode ser limitado. Como se tratava de um estudo baseado numa clínica num centro de dores de cabeça, os pacientes com enxaquecas neste estudo poderiam ter sido mais severamente afectados do que os da população em geral. Possivelmente, isto pode ter influenciado a prevalência de ataques de ETM ao longo da vida relatados neste estudo. No futuro, devem ser realizados estudos diários prospectivos, nos quais cada actividade de exercício (e também outros possíveis estímulos de confusão) e ataque de enxaqueca precisam de ser registados.