Hipertensão paroxística durante uma convulsão parcial complexa | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

Os mecanismos autonómicos envolvidos na hipertensão paroxística neurogénica não são compreendidos. Apresentamos a primeira demonstração das alterações hemodinâmicas e autonómicas precisas durante uma convulsão parcial complexa.

Um director de 50 anos de idade foi investigado durante 8 anos de história de ataques recorrentes de ausência, estereotipados na natureza e de início súbito, cada um com cerca de meio minuto de duração. Ficou pálido, suado, e mentalmente retirado, mas não caiu. A recuperação foi rápida e associada a uma dor de cabeça transitória. As investigações neurológicas anteriores, incluindo repetidas EEG e ressonância magnética, foram negativas. A monitorização electrocardiográfica do Holter revelou apenas bradicardia sinusal, pelo que foi submetido a testes de inclinação da cabeça para cima para excluir a síncope vasovagal. A pressão sanguínea intra-arterial e o ECG foram registados continuamente. Agulhas de microeurografia foram posicionadas no nervo peroneal da perna direita para registo de MNSA pós-ganglionar eferente.1 Esta técnica permite bater para monitorização e quantificação da MNSA (rajadas/min) que controla o tónus vascular no músculo esquelético. A MNSA, por sua vez, é modulada por alterações na pressão sanguínea através dos barorreflexos. A pressão arterial é normalmente mantida durante a inclinação da cabeça para cima por aumento da MNSA e vasocontricção.2

O paciente mostrou uma pressão arterial normal, frequência cardíaca, e respostas da MNSA à inclinação inicialmente, mas após 10 minutos, ficou subitamente pálido, suado, e retirado durante cerca de 30 segundos. Não se observou qualquer perda de tónus muscular e mais tarde confirmou que se tratava de um típico ataque de ausência. Coincidindo com o início dos seus sintomas, a MNSA aumentou brevemente durante 3 segundos associada a um aumento súbito da pressão arterial de 138/95 para 222/150 mm Hg durante 10 segundos. O ritmo cardíaco aumentou simultaneamente de 65 para 98 bpm (fig. 1). Durante os 20 segundos seguintes, a pressão arterial e o ritmo cardíaco diminuíram e houve uma grande explosão de MNSA seguida de oscilação recíproca da pressão arterial com MNSA (0,1Hz) à medida que a pressão arterial atingiu níveis normais. Durante a recuperação, queixou-se da sua habitual dor de cabeça transitória. As concentrações de noradrenalina venosa (norepinefrina) foram de 1650 pmol/l e 5250 pmol/l antes da inclinação e durante a recuperação, respectivamente. Os valores normais no nosso laboratório antes e depois de 10 minutos de inclinação são 456 (SD 50) e 705 (SD 74) pmol/l.3 Os seus sintomas de ausência não puderam ser reproduzidos aumentando rapidamente a pressão arterial para valores semelhantes (250/120 mm Hg durante 30 segundos) com um bolus intravenoso de epinefrina (100 μg). Uma semana mais tarde, um EEG durante um ataque de ausência semelhante mostrou ondas agudas surgindo da área frontoparietal esquerda (fig. 2). A subsequente monitorização contínua do EEG e da pressão sanguínea confirmou que a actividade de convulsão focal era simultânea com a hipertensão paroxística. Estudos com ressonância magnética mostraram atrofia hipocampal consistente com o diagnóstico de distúrbio complexo de convulsões parciais. As suas ausências foram abolidas com 400 mg de carbamazepina diariamente e ele permaneceu livre de sintomas durante 6 meses.

Esta é a primeira demonstração de hipertensão neurogénica paroxística desencadeada por uma convulsão num paciente com convulsões parciais complexas. O diagnóstico de convulsão parcial complexa foi apoiado pelo seguinte: alterações focais do EEG durante uma convulsão de ausência subsequente; não reprodução dos sintomas de ausência durante a hipertensão paroxística induzida por drogas; atrofia hipocampal característica na RM4; e resposta completa a drogas anticonvulsivantes. Outros diagnósticos possíveis, incluindo tumor do tronco cerebral, feocromocitoma, e estenose da artéria renal, foram excluídos por imagens apropriadas e análise neuro-hormonal. As pseudoseizuras foram excluídas com base nos resultados do EEG e na resposta rápida ao tratamento. Embora tenham sido encontrados aumentos rápidos de MNSA e frequência cardíaca durante ataques de pânico, a hipertensão paroxística e a perda de consciência não são características consistentes.5

O paroxismo consistiu em hipertensão simultânea e taquicardia associada ao suor e palidez facial durante o ataque de ausência. Sugerimos que isto é secundário a um aumento generalizado da actividade simpática causando vasoconstrição e aumento do débito cardíaco. Isto é apoiado por (a) aumento da MNSA e da frequência cardíaca apesar do aumento progressivo da pressão arterial; (b) excesso de pressão arterial sintomática; (c) aumento da noradrenalina para mais de sete vezes os níveis normais de inclinação; (d) oscilações proeminentes de baixa frequência (0,1 Hz) na pressão arterial e MNSA durante a recuperação.2 Pensa-se que estas oscilações de baixa frequência (0,1 Hz) são secundárias a alterações na actividade simpática do tronco cerebral separadas dos efeitos da respiração, que são geralmente de uma frequência mais elevada (0,2 Hz). Sublinhamos que o aumento inicial da MNSA ocorreu quando a pressão arterial estava a aumentar e por isso não foi mediada pelo barorreflexo, como seria de esperar para as oscilações de baixa frequência do tronco cerebral normal ou respiratória.

P>Ponhamos a hipótese de que este aumento generalizado da actividade simpática é permitido por uma interrupção transitória da inibição do feedback barorreflexo durante a convulsão. Pensamos que este é um registo único de falha transitória do barorreflexo caracterizado por um aumento rápido e generalizado da actividade simpática, sobrepondo-se aos aferentes do barorreflexo no tronco cerebral. Há muito que se suspeita que a hipertensão paroxística ocorre em convulsões parciais complexas, mas até à data, a monitorização ambulatória apenas tem demonstrado alterações no ritmo cardíaco.6 A batida de um paramédico para bater a monitorização da pressão arterial permitiria um estudo mais próximo deste fenómeno e da sua possível relação com a morte cardíaca súbita em doentes epilépticos. Finalmente, este é um bom exemplo de uma condição médica episódica que pode ser muito difícil de diagnosticar. Ocasionalmente, quando um episódio é visto fortuitamente no laboratório, podemos identificar patofisiologia anteriormente suspeita mas não realmente vista.