Episódio 86 – Gestão de Emergência de Hiperkalemia

Abordagem Geral à Gestão de Emergência de Hiperkalemia

Colocar o paciente num monitor cardíaco, estabelecer acesso IV e obter um ECG

↓

Se o paciente estiver estável, considerar a causa e excluir a pseudo-hipercalemia (a partir de técnica pobre de flebotomia, trombocitose ou leucocitose) e repetir o potássio para confirmar a hipercalemia.

↓

Estabilize a membrana cardíaca com Gluconato de Cálcio 1-3 amps

(ou Cloreto de Cálcio 1 amp se peri-arrantes/arrantes) se:

a) K>6.5 ou

b) largo QRS ou

c) ausente p waves ou

d) peri-arrest/arrest

↓

Drive K into cells with 2 amps D50W + Regular Insulin 10 units IV push

seguido pelosagonistas B 20mg por neb ou 8 puffs via espaçador se:

a) K>5 com qualquer alteração de ECG hipercalemia ou

b) K>6.5 independentemente dos resultados do ECG

↓

Eliminar K através dos rins e do tracto gastrointestinal enquanto se alcança a euvolemia e estabelecer um bom fluxo de urina

Bolo de soro normal IV if hypovolemia

Furosemide IV apenas se hipervolemia

PEG 3350 17g oralmente para alertar os pacientes que permanecem no seu DE por um período prolongado de tempo

Diálise para paragem, peri-arrest, paciente de diálise ou insuficiência renal grave

↓

Faixa de ritmos de monitorização, glicose a 30 mins, K e ECG aos 60 mins

e repetir conforme necessário até o K estar abaixo de 6, o ECG ter normalizado e/ou a diálise ter sido iniciada

Update 2017: Um estudo retrospectivo recente sugeriu que em pacientes com insuficiência renal e hipercalemia, a administração de 5 unidades de insulina em vez de 10 unidades diminuiu significativamente a incidência de hipoglicemia, corrigindo o potássio a um grau semelhante. Para pacientes com DE com hipercalemia e insuficiência renal, considerar a redução da dose inicial de insulina de 10 unidades para 5 unidades, ou assegurar que 2 amps de D50W (em vez de 1) sejam administrados simultaneamente para evitar a hipoglicémia. Resumo

O ECG na Gestão de Emergência de Hiperkalemia

As alterações do ECG associadas à hipercalemia nem sempre ocorrem de forma gradual com níveis previsíveis de soro de potássio. Embora seja geralmente verdade que níveis mais elevados de potássio se correlacionam com alterações progressivas de ECG, quanto mais aguda for a hipercalemia, mais provável é que as alterações de ECG ocorram. É possível que um paciente hipercalémico progrida rapidamente de um ECG normal para fibrilação ventricular.

A progressão clássica do ECG na hipercalemia

1. Onda Taked (K aproximadamente 5,5-6,5)

Ondas Taked reflectem uma repolarização mais rápida do miosite. Um sinal sensível é se a amplitude do T exceder a amplitude do R. Isto distingue ondas T de pico de hipercalemia de ondas T hiperagudas de MI precoce que tendem a ter uma onda T de base mais ampla.

Intervalo PR prolongado e achatamento ou desaparecimento da onda P (K aprox. 6,5-7.5)

O potencial de repouso do miosite torna-se mais positivo o que atrasa a despolarização.

Alargamento do QRS

O potencial de membrana cada vez mais positivo leva a uma despolarização progressivamente mais lenta e a um alargamento do QRS.

Sine Wave: pre-terminal rhythm

À medida que a despolarização abranda, o QRS em alargamento começa a fundir-se com a onda T. Este é um ritmo pré-terminal que pode deteriorar-se rapidamente em Fibrilação Ventricular.

Hyperkalemia é o Grande Imitador de ECG

Estes resultados de ECG não são específicos apenas da hipercalemia. Dado o amplo diferencial para estas alterações de ECG, a hipercalemia foi apelidada de “Grande Imitador de ECG”. É importante considerar a apresentação do paciente, queixas clínicas e tendências sobre o ECG.

PEARL: Sabe-se que a hipercalemia tem causado quase qualquer disritmia. Prestar especial atenção aos pacientes em “VT lenta” e bradicardia de grande complexidade e considerar tratá-los empiricamente como hipercalemia.

Determinar a Causa da Hiperkalemia

P>Primeiro descartar a pseudo-hipercalemia que representa 20% dos valores laboratoriais da hipercalemia.

Pseudo-hipercalemia é causada por amostra hemolizada, leucocitose ou trombocitose com técnica de flebotomia deficiente.

Então tratar a causa subjacente:

• Medicamentos: ACEi, diuréticos poupadores de potássio, B-Blockers, AINEs, Trimethoprim (Septra) e substitutos de sal sem prescrição
• Falha renal
• Morte celular: Secundária à rabdomiólise, transfusão maciça, esmagamento ou queimaduras.
• Acidose: Considerar crise de adições, insuficiência adrenal primária e DKA.

p>PEARL: Se a hipercalemia não puder ser explicada por qualquer outra causa e o paciente tiver hipotensão inexplicável, extrair um nível aleatório de cortisol e ACTH e dar 100 mg de solucortef intravenoso para uma suposta insuficiência adrenal.

Medicamentos na gestão de emergência da hipercalemia

Três princípios principais

1. Estabilizar a membrana cardíaca
2. Deslocar o potássio intracelularmente
3. Eliminar o potássio

Existem tratamentos específicos orientados para cada um destes três princípios principais, que discutiremos mais adiante. Infelizmente, não há provas claras para orientar exactamente quando iniciar tratamentos específicos para a hipercalemia. Os nossos especialistas recomendam a utilização de dois factores para orientar a sua gestão:

1. nível de potássio de soro e
2. ECG

com as seguintes indicações para o tratamento imediato da hipercalemia no ED:

p>Princípio 1: Estabilizar a membrana cardíaca

Não há boa literatura que ajude a orientar se o gluconato de cálcio ou o cloreto de cálcio é melhor para estabilizar a membrana cardíaca na hipercalemia. A diferença mais importante a lembrar é que o cloreto de cálcio tem 3 vezes mais cálcio elementar do que o gluconato de cálcio (6,8 mEq/10 mL vs 2,2 mEq/10 mL) e tem uma biodisponibilidade maior. No entanto, o gluconato de cálcio tem menos risco de necrose local dos tecidos no local IV. Portanto, se decidir dar gluconato de cálcio, assegure-se de que está a dar doses suficientes de cálcio, uma vez que uma ampola pode não ser suficiente. Três amperes de gluconato de cálcio são frequentemente necessários para começar a ver as mudanças de ECG da hipercalemia resolvidas. Lembre-se de que o cálcio não baixa o nível de potássio.

Os nossos especialistas recomendam a utilização de cloreto de cálcio através de uma grande linha periférica IV ou central bem fluida no paciente em paragem ou peri-arranque. O gluconato de cálcio é recomendado para todos os outros doentes, dado o seu menor risco de necrose tecidual local.

Utilização de rotina: 1 grama de gluconato de cálcio a 10% (ou seja, 10 ml misturados com 100cc de D5W ou NS num mini-saco) durante 5-10 minutos. Repetir conforme necessário para atingir QRS <100ms e as ondas p reaparecem.

Arrest ou Pre-arrest: Empurrar 1 ampola (1 grama) de cloreto de cálcio a 10% através de um grande orifício periférico IV ou linha central (de preferência). Repetir conforme necessário para atingir QRS <100ms e as ondas p reaparecem.

Em pacientes que tomam digoxina, o ensino tradicional é que o cálcio está contra-indicado. O chamado “coração de pedra” da administração de cálcio em doentes com toxicidade da digoxina tem sido largamente desmascarado. Um pequeno estudo de caso controlado não encontrou diferenças de mortalidade entre 23 pacientes com hipercalemia e toxicidade digitalis que foram tratados com cálcio e 136 pacientes que não o foram.

Se se suspeitar da toxicidade da digoxina no quadro de hipercalemia grave, os nossos especialistas recomendam a administração de cálcio com precaução, a um ritmo mais lento do que o habitual: 1 grama de gluconato de cálcio a 10% em 100 cc de D5W ou NS durante 15-30 minutos (em vez de 5 minutos).

Princípio 2: Transferência de potássio em células:

As escolhas para transferir potássio em células incluem insulina intravenosa e glicose, beta-agonistas e bicarbonato. As indicações para iniciar insulina e glicose incluem um K>5 mmol com alterações de ECG ou um K> 6,5 mmol independentemente das alterações de ECG. Estudos observacionais mostraram que muitos pacientes tratados com insulina e glicose para hipercalemia tornam-se hipoglicémicos quando administrados 1 ampola de D50W seguida de 10 unidades de humulin R. Portanto, com base numa revisão sistemática recente, os nossos especialistas recomendam a seguinte abordagem para iniciar a terapia com insulina e glicose:

2 amperes de D50W seguidos de 10 unidades de humulin R (injecção rápida)

Monitor glucose q30 minutos

Repetir K aos 60 minutos

Os agonistas de Beta são também úteis para transferir rapidamente o potássio para as células. Actuam em sinergia com a insulina e podem baixar o soro de potássio em 1,2 mmol numa hora. Paradoxalmente, um terço dos pacientes não terá a queda prevista de potássio no soro, e os dados observacionais mostraram um aumento inicial muito transitório do potássio até 0,4 mmol após a administração de agonistas beta. Portanto, os agonistas B NÃO devem ser utilizados como monoterapia e a insulina/glucose deve ser administrada em primeiro lugar. As doses de agonistas beta para a hipercalemia são geralmente mais elevadas do que as que se usariam na asma:

Salbutamol 8 puffs por aerochamber ou 20mg nebulizados

Insulina e agonistas beta começarão a ter efeito dentro de 15min com o seu efeito máximo a 60min.

Pitfall: Se os agonistas B forem dados antes da insulina/glucose podem causar um aumento transitório do nível de potássio no soro. Dar sempre B-agonistas depois da insulina/glucose.

Bicarbonato é também conhecido por deslocar o bicarbonato para as células. Os nossos peritos não recomendam o uso rotineiro de bicarbonato no tratamento da hipercalemia. Pode ter um papel a desempenhar num pequeno subconjunto de doentes que também têm uma acidose metabólica não anónica, como os doentes com acidose tubular renal.

Princípio 3: Eliminar Potássio

Os rins são a principal via para eliminar o potássio. Garantir a euvolemia e a produção adequada de urina é a principal base do tratamento. A inserção de um cateter de foley permitir-lhe-á monitorizar a saída de urina. Muitos pacientes ficarão hipovolémicos e necessitarão de reanimação com fluido com critalóide. Se precisar de reanimar o volume do seu paciente, o fluido inicial de escolha é Salino Normal, embora com doses enormes de acidose metabólica hipercolorémica possa ocorrer. O lactato de Ringer contém 4mmol/L de potássio, o que apresenta riscos óbvios de aumento do potássio sérico se a eliminação renal adequada não tiver começado.

Não há papel para os diuréticos na gestão de rotina da hipercalemia, a menos que o paciente seja hiper-volémico.

No que diz respeito aos agentes aglutinantes de potássio como o Kayexalate, uma revisão Cochrane de 2005 não mostrou qualquer evidência de que melhorem os níveis de potássio. Também houve relatos de casos de Kayexalate que causaram necrose e perfuração gastrointestinal. Os nossos especialistas concluem que não há papel para o Kayexalate na DE.

p>Consideram PEG 3350 oralmente para ajudar a eliminar o potássio através do tracto gastrointestinal se o paciente for provável que fique na sua DE por um período prolongado de tempo.

Dado que a maioria dos pacientes com hipercalemia terá algum elemento de insuficiência renal, é importante lembrar que o leite de magnésia e os enemas da frota estão ambos contra-indicados, pois causarão toxicidade de magnésio e fosfato, respectivamente.

Update 2020: Como alternativa ao Kayexalate, Ciclosilicato de Zircónio Sódico (SZC), também um ligante oral de potássio mostrou algum benefício como coadjuvante no tratamento da hipercalemia aguda no ensaio ENERGIZE, com um perfil de segurança aceitável. É doseado a 10g q8h e provoca uma redução média de ~0,2 mM de potássio após 4h, e ~0,4 mM de potássio após 24h.

Hipercalemia em paragem cardíaca

Baseados nos princípios de tratamento e indicações discutidos acima, os nossos especialistas recomendam a seguinte abordagem à suspeita de hipercalemia (baseada na história do paciente e na faixa de ritmo) ou hipercalemia confirmada (baseada num ponto de tratamento de gases sanguíneos) em paragem cardíaca, para além das medidas habituais de ACLS:

Push 1 amp de cloreto de cálcio na linha periférica IV ou central bem executada e repetir até o QRS é <100ms

↓

Epinephrine 5-20 mcg q2-5 minutos (turnos K intracelulares)

↓

Bicarbonato de sódio 1 amp IV (se suspeita de acidose grave)

↓

Bolus IV NS

↓

Shift potassium with Insulin and Glucose followed by B-agonist

↓

Dialysis

Hipercalemia Ligada

Em casos de paragem cardíaca devido a hipercalemia, realizar RCP até que a hipercalemia seja corrigida. Este tempo pode ser muito mais longo do que o habitual. Quando a ROSC for alcançada, será principalmente devido aos efeitos do cálcio e não à diminuição dos níveis de potássio. O efeito do cálcio pode durar 20-30min. Uma vez que os efeitos estabilizadores do cálcio se desgastarão, é necessário trabalhar prontamente para deslocar o potássio e melhorar a sua eliminação, tal como descrito acima. Considerar a repetição do bolo de cálcio se houver qualquer alteração agravante do ECG. Repita as medições de potássio em série para monitorizar a hipercalemia de ricochete, que ocorre com mais frequência do que gostaríamos.

PEARL: o paciente em paragem cardíaca com hipercalemia não deve ser pronunciado morto até o seu nível de potássio ser normalizado

Diálise intra-arranqueamento

Na paragem cardíaca, os relatos de casos demonstraram ROSC bem sucedido e bons resultados neurológicos, apesar da paragem prolongada quando a diálise é iniciada durante a RCP para corrigir a hipercalemia.

Direcções futuras na gestão de emergência da hipercalemia

Um novo fármaco de ligação ao potássio, ZS-9 mostra-se promissor no tratamento agudo da hipercalemia e pode tornar possível evitar ou adiar a terapia mais eficaz, a hemodiálise de emergência.

Para mais sobre a hipercalemia em casos EM:
Vídeos de Revisões Rápidas sobre Hiperkalemia
Melhor Caso de Sempre 49 – Hiperkalemia Pós-Arreste

Outros Recursos FOAM para Hiperkalemia:

Rebel EM sobre alterações do kayexalate e ECG na hipercalemia

Basic sobre hipercalemia

p>Vida na Fast Lane sobre a gestão da hipercalemia

Vida académica em EM sobre a prevenção da hipoglicémia da insulina na hipercalemia

Primeiro10EM sobre a gestão inicial da hipercalemia

Dr. Smith’s ECG blog on ECG changes with hyperkalemia

Dr. Etchelles, Dr. Bailel, Dr. Helman & Dr. Kilian não tem conflitos de interesse a declarar.

Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Tratamento da hipercalemia: algo antigo, algo novo. Kidney Int. 2016;89(3):546-54.

Weisberg LS. Gestão da hipercalemia grave. Critérios de Cuidados Med. 2008;36(12):3246-51.

Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Revisão retrospectiva da frequência das alterações do ECG na hipercalemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324-30.

Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestações electrocardiográficas da hipercalemia. Am J Med. Emerg. 2000;18:721-729.

Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. A capacidade dos médicos de prever a hipercalemia a partir do ECG. Ann Emerg Med. 1991;20:1229-1232.

Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. A electrocardiografia não é fiável na detecção de hipercalemia potencialmente letal em doentes de hemodiálise. Transplante de Nephrol Dial. 2002;17:1639-1642.

Khattak HK, Khalid S, Manzoor K, Stein PK. Hipercalemia recorrente com risco de vida sem alterações electrocardiográficas típicas. J Electrocardiol. 2014;47:95-97.

Martinez-Vea A, Bardaji A, Garcia C, Oliver Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. Os efeitos do cálcio intravenoso em doentes com toxicidade da digoxina. J Med. Emerg. 2011;40:41-46.

Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. Os efeitos do cálcio intravenoso em doentes com toxicidade por digoxina. J Emerg Med. 2011;40:41-46.

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Perturbações do potássio – espectro clínico e gestão de emergências. Ressuscitação 2006;70:10-25.

Harel Z, Kamel KS. Dose Óptima e Método de Administração de Insulina Intravenosa na Gestão da Hiperkalemia de Emergência: Uma Revisão Sistemática. PLoS UM. 2016;11(5):e0154963.

Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Revisão retrospectiva da frequência das alterações de ECG na hipercalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324-30.

Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Gestão de doentes com hipercalemia aguda. CMAJ 2010;182(15):1631-5.