Epilepsia primária generalizada (EGP) tem sido mais debatida nas últimas décadas do que outras formas de distúrbio epiléptico convulsivo. O súbito aparecimento síncrono de picos e ondas de picos bilaterais (principalmente com mioclonus resp. ausência) usados para confundir a primeira geração de electroencefalógrafos, e a génese enigmática destas descargas (e convulsões) não deixou de fascinar os investigadores deste fenómeno. Um conceito “centrencefálico” com descargas paroxísticas resultantes de estruturas talâmicas e “projecção” para o córtex foi defendido durante muitos anos e eventualmente posto de lado. Mais recentemente, o papel do nível talâmico foi novamente enfatizado, principalmente com base no trabalho experimental. Neste artigo, o grosso do trabalho experimental é revisto criticamente: o modelo símio (Papio papio papio), o felino, e os modelos de roedores (rato Wistar, ratazana totalizadora). É colocada ênfase nas diferenças fundamentais entre todos estes modelos e os EGP humanos. As provas de EEG indicam uma origem frontal superior de picos bilaterais-síncronos e ondas de picos; os registos de EEG profundos em pacientes não conseguiram demonstrar a geração de picos talâmicos primários. O cerne da questão em EGP parece ser o mecanismo subjacente às descargas paroxísticas; acima de tudo o papel de excitação. Não é o despertar do sono mas o período subsequente que é crítico no seu impulso epiléptico causado por períodos alternados de retorno à sonolência e estímulos excitantes. Este processo bifásico aumenta gradualmente as explosões de EEG para o mioclonus (ou ausências) e possivelmente para uma convulsão tónico-clónica generalizada. O mais conducente a este crescendo é o estado de cansaço após uma noite de sono deficiente. A sincronia bilateral não é precisa e existem pequenas diferenças de tempo. A linha entre a sincronia bilateral primária e secundária (com um foco cortical primário) pode ficar desfocada. A predisposição genética para paroxismos generalizados deve ser sempre considerada, mesmo em face de um foco primário com um foco secundário bilateral. A fotossensibilidade é um segundo mecanismo indutor de paroxismo em EGP; é muito menos comum do que a excitação anormal (“dishormia”); ambos os mecanismos podem estar presentes no mesmo paciente. A terapia e a prevenção de convulsões em EGP são finalmente discutidas. O conceito de mecanismos de excitação anormal pode ser posto em prática a fim de prevenir convulsões: evitar noites sem dormir, nem sempre uma tarefa fácil em adolescentes e jovens adultos.
Epilepsia primária (idiopática) generalizada e mecanismos subjacentes