Caso Clínico: Uma mulher de 51 anos de ascendência do sul da Ásia foi encaminhada pelo seu médico de família para uma clínica endócrina ambulatorial para assistência com a sua hiperlipidemia mista (Colesterol 9,5 mmol/L, Colesterol HDL 1,03 mmol/L Triglicéridos 6,7 mmol/L). A sua história médica anterior incluía uma hemitiroidectomia prévia para remoção de um nódulo tiróide (histologicamente benigno) e obesidade.
Os sintomas dos doentes eram de aumento de peso (5 kg em 18 meses), ligeira letargia e dores e dores generalizadas.
O paciente apresentava uma Creatina Kinase persistentemente elevada (995 1950 Ui/L ) com um ecrã auto-imune normal.
Série de TSHs desde a hemitiroidectomia tinha estado dentro do intervalo de referência (2,17 a 3,26 mUi/L ). No entanto, quando as hormonas da tiróide foram medidas directamente, descobriu-se que o paciente era profundamente hipotiróide (Free T4 1,7 pmol/L , Free T3 1,3 pmol/L ).
Outros trabalhos sugerem uma deficiência combinada de hormona pituitária anterior (09:00 Cortisol 195 nmol/L, IGF-1 2,4 nmol/L, Prolactin 9 mU/L, FSH e LH eram inadequadamente baixos como pós-menopausa). Uma ressonância magnética cerebral subsequente revelou uma sella.
Substituição da tiróide e da hormona esteróide, houve uma resolução completa da miosite metabólica (último CK 139 Ui/L ) e uma melhoria significativa no seu perfil lipídico.
Conclusão: Este é um caso de uma paciente com hipotiroidismo secundário grave que apresenta uma miosite metabólica e uma hiperlipidemia secundária. Este caso não foi diagnosticado nos cuidados primários durante quase dois anos, sendo a falsa tranquilidade fornecida pelos valores normais de TSH.
Este caso realça uma apresentação atípica de hipotiroidismo grave. Realça também a importância de enviar um T4 para além do TSH quando se suspeita clinicamente de hipotiroidismo, de acordo com as directrizes da British Thyroid Society.