Priões e Viroides
Priões são partículas infecciosas que não contêm ácidos nucleicos, e os viroides são pequenos agentes patogénicos vegetais que não codificam proteínas.
Objectivos de aprendizagem
Descrever priões e viroides e as suas propriedades básicas
Takeaways-chave
Key Points
- O prião parece ser o primeiro agente infeccioso encontrado cuja transmissão não depende de genes feitos de ADN ou RNA.
- Uma variante estrutural infecciosa de uma proteína celular normal chamada PrP (proteína do prião) é conhecida por causar encefalopatias espongiformes.
- Os priões foram implicados em doenças neurodegenerativas fatais, tais como o kuru nos seres humanos e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE) nos bovinos.
- Perda de controlo motor e comportamentos invulgares são sintomas comuns de indivíduos com kuru e BSE; os sintomas são geralmente seguidos de morte.
- Os vírus não têm uma cápsula ou envelope exterior e podem reproduzir-se apenas dentro de uma célula hospedeira.
- Não se sabe que os vírus causem quaisquer doenças humanas, mas são responsáveis por falhas nas culturas e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas em cada ano.
Key Terms
- prion: um conformador auto-propagador de uma proteína que é responsável por uma série de doenças que afectam o cérebro e outros tecidos neurais
- proteico: de, pertencente a, ou constituído por proteína
- viroide: patogéneos vegetais que consistem apenas numa pequena secção de RNA, mas sem a camada proteica típica dos vírus
Priões
Priões, assim chamados por serem proteicos, são partículas infecciosas, mais pequenas que os vírus, que não contêm ácidos nucleicos (nem ADN nem RNA). Historicamente, a ideia de um agente infeccioso que não utilizasse ácidos nucleicos era considerada impossível, mas o trabalho pioneiro do biólogo vencedor do Prémio Nobel Stanley Prusiner convenceu a maioria dos biólogos de que tais agentes existem de facto.
Doenças neurodegenerativas fatais, tais como o kuru nos humanos e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE) nos bovinos (vulgarmente conhecida como “doença das vacas loucas”), mostraram ser transmitidos por priões. A doença foi disseminada pelo consumo de carne, tecido nervoso, ou órgãos internos entre membros da mesma espécie. O Kuru, nativo de humanos na Papua Nova Guiné, foi propagado de humano para humano através do canibalismo ritualístico. A BSE, originalmente detectada no Reino Unido, propagou-se entre bovinos através da prática de incluir tecido nervoso bovino na alimentação de outros bovinos. Indivíduos com kuru e BSE apresentam sintomas de perda de controlo motor e comportamentos invulgares, tais como explosões descontroladas de riso com kuru, seguidas de morte. O kuru era controlado induzindo a população a abandonar o seu canibalismo ritualístico.
Por outro lado, pensava-se inicialmente que a BSE afectava apenas o gado. O gado que morreu de BSE tinha desenvolvido lesões ou “buracos” no cérebro, fazendo com que o tecido cerebral se assemelhasse a uma esponja. Mais tarde no surto, porém, foi demonstrado que uma encefalopatia semelhante nos seres humanos conhecida como variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) podia ser adquirida ao comer carne de bovino de animais com BSE, provocando proibições por vários países na importação de carne de bovino britânica e causando prejuízos económicos consideráveis à indústria de carne de bovino britânica. A BSE ainda existe em várias áreas. Embora seja uma doença rara, os indivíduos que adquirem a doença de Creutzfeldt-Jakob são difíceis de tratar. A doença propaga-se de humano para humano pelo sangue, pelo que muitos países proibiram a doação de sangue de regiões associadas à BSE.
A causa das encefalopatias espongiformes, como o kuru e a BSE, é uma variante estrutural infecciosa de uma proteína celular normal chamada PrP (proteína de prião). É esta variante que constitui a partícula do prião. A PrP existe em duas formas: PrPc, a forma normal da proteína, e PrPsc, a forma infecciosa. Uma vez introduzida no corpo, a PrPsc contida no prião liga-se à PrPc e converte-a em PrPsc. Isto leva a um aumento exponencial da proteína PrPsc, que se agrega. A PrPsc é dobrada anormalmente; a conformação resultante (forma) é directamente responsável pelas lesões observadas no cérebro do gado infectado. Assim, embora não sem alguns detractores entre os cientistas, o prião parece ser uma forma inteiramente nova de agente infeccioso; o primeiro encontrado cuja transmissão não depende de genes feitos de ADN ou RNA.
Exemplo da formação de um prião: (a) A proteína endógena normal do prião (PrPc) é convertida na forma causadora de doença (PrPsc) quando encontra esta forma variante da proteína. A PrPsc pode surgir espontaneamente no tecido cerebral, especialmente se uma forma mutante da proteína estiver presente, ou pode ocorrer através da propagação de priões mal dobrados consumidos nos alimentos para o tecido cerebral. (b) Este tecido cerebral infectado com priões, visualizado através de microscopia ligeira, mostra os vacúolos que lhe dão uma textura esponjosa, típica das encefalopatias espongiformes transmissíveis.
Viroides
Viroides são agentes patogénicos das plantas: pequenas partículas de RNA circulares, de cadeia única, que são muito mais simples do que um vírus. Não têm uma cápsula ou envelope exterior, mas, como acontece com os vírus, só se podem reproduzir dentro de uma célula hospedeira. Os vírus não fabricam, no entanto, quaisquer proteínas. Produzem apenas uma única e específica molécula de RNA. As doenças humanas causadas por viroides ainda não foram identificadas.
As plantas infectadas por viroides são responsáveis por falhas nas culturas e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas em cada ano. Algumas das plantas que infectam incluem batatas, pepinos, tomates, crisântemos, abacates, e coqueiros.