Acordagem Clínica à Hipocalcemia no Período Neonatal e na Infância: Quem deve ser tratado?

Abstract

Introdução. A hipocalcemia é um problema metabólico comum no período recém-nascido e na infância. Há consenso sobre o tratamento dos casos sintomáticos, enquanto que o nível de cálcio em que o tratamento será iniciado e as opções de tratamento ainda são controversas na hipocalcemia assintomática. Métodos. Este artigo de revisão abrangerá a hipocalcemia com referência específica à homeostase do cálcio e definição, etiologia, diagnóstico e tratamento da hipocalcemia no recém-nascido e na primeira infância. Resultados. Hipocalcemia é definida como soro total de cálcio <8 mg/dL (2 mmol/L) ou cálcio ionizado <4,4 mg/dL (1.1 mmol/L) para bebés de termo ou bebés pré-termo com peso >1500 g ao nascimento e soro total de cálcio <7 mg/dL (1.75 mmol/L) ou cálcio ionizado <4 mg/dL (1 mmol/L) para bebés de muito baixo peso ao nascer <1500 g. A hipocalcemia precoce é geralmente assintomática; portanto, o rastreio para hipocalcemia na 24ª e 48ª hora após o nascimento é justificado para bebés com alto risco de desenvolver hipocalcemia. A hipocalcemia tardia, que é geralmente sintomática, desenvolve-se após as primeiras 72 h e no final da primeira semana de vida. O consumo excessivo de fosfatos, hipomagnesemia, hipoparatiroidismo, e deficiência de vitamina D são as causas mais comuns de hipocalcemia tardia. A hipocalcemia deve ser tratada de acordo com a etiologia. A reposição de cálcio é a pedra angular do tratamento. A reposição de cálcio elementar de 40 a 80 mg/kg/d é recomendada para recém-nascidos assintomáticos. O cálcio elementar de 10 a 20 mg/kg (1-2 mL/kg/dose 10% de gluconato de cálcio) é dado como uma infusão intravenosa lenta no tratamento agudo da hipocalcemia em doentes com sintomas de tetania ou convulsão hipocalcemica. Conclusão. Uma vez que a maioria dos bebés com hipocalcemia são geralmente assintomáticos, os níveis séricos totais ou ionizados de cálcio devem ser monitorizados em bebés pré-termo com uma idade gestacional <32 semanas, pequenos para bebés em idade gestacional, bebés de mães diabéticas, e bebés com asfixia pré-natal grave com uma pontuação de 1 min de Apgar de <4. O tratamento da hipocalcemia deve ser iniciado imediatamente em bebés com níveis reduzidos de cálcio enquanto se investiga a etiologia.

1. Introdução

Hipocalcemia é um problema metabólico comum no período recém-nascido e na infância. Há consenso sobre o tratamento dos casos sintomáticos, enquanto que o nível de cálcio em que o tratamento será iniciado e as opções de tratamento ainda são controversas na hipocalcemia assintomática. Este artigo de revisão irá cobrir a hipocalcemia com ênfase específica na homeostase do cálcio e definição, etiologia, diagnóstico e tratamento da hipocalcemia no recém-nascido e na infância.

2. Papel do Cálcio nos Humanos

Cálcio está envolvido em muitos processos bioquímicos no corpo, tais como coagulação sanguínea, transdução de sinal intracelular, transmissão neural, funções musculares, integridade e função da membrana celular, actividades enzimáticas celulares, diferenciação celular, e mineralização óssea . Cerca de 99% do cálcio do corpo reside no tecido ósseo e o restante está presente no líquido extracelular . Quase metade do cálcio encontrado no fluido extracelular encontra-se na forma activa ionizada, enquanto 10% é complexado a ânions como fosfato, citrato, sulfato e lactato, e 40% é ligado à albumina .

3. Factores que afectam o nível sérico de cálcio

O nível sérico de cálcio é afectado pelos níveis séricos de fosfato, magnésio, albumina, e bicarbonato. A alteração na concentração de albumina não altera o nível sanguíneo de cálcio ionizado, mas altera a medição do nível total de cálcio. Em geral, a concentração plasmática de cálcio reduz em 0,8 mg/dL por cada 1,0 g/dL de redução do nível plasmático de albumina. Quando o cálcio ionizado, a forma activa, não é medida directamente, o cálcio corrigido para o cálcio total medido e a albumina medida deve ser calculada. Além disso, o pH do sangue afecta o nível de cálcio ionizado. A alcalose aumenta a quantidade de cálcio ligado à albumina e diminui o nível de cálcio ionizado, conduzindo a sintomas de hipocalcemia . Na alcalose respiratória aguda, o nível de cálcio ionizado cai para 0,16 mg/dL para cada aumento de pH de 0,1 unidade. Inversamente, na acidose metabólica, a ligação cálcio-albumina é reduzida e o nível de cálcio ionizado aumenta. O magnésio também está envolvido na regulação da libertação intracelular da hormona paratiróide. O baixo teor de magnésio pode reduzir a actividade da hormona paratiróide ou causar resistência à hormona paratiróide (PTH), e a deficiência prolongada de magnésio inibe a libertação de PTH .

A homeostase do cálcio é mantida por hormonas, tais como PTH, calcitonina, vitamina D, e receptores sensíveis ao cálcio. O PTH aumenta a reabsorção óssea e, consequentemente, o nível sérico de cálcio. Nos rins, a PTH aumenta a actividade da 1-α-hidroxilase nos túbulos proximais, aumentando a produção da forma activa 1,25-dihidroxivitamina D a partir da 25-hidroxivitamina D. Além disso, a PTH aumenta a excreção de fosfato, cálcio e reabsorção de magnésio nos túbulos distais. A forma activa da vitamina D actua sobre os ossos, intestinos, e glândulas paratiróides. Aumenta a mineralização osteóide nos ossos e provoca a reabsorção em doses elevadas. 1,25-Diidroxi vitamina D também aumenta a absorção intestinal de iões de cálcio e fosfato e diminui a excreção renal destes iões. A vitamina D inibe a secreção de PTH pelas glândulas paratiróides. A calcitonina reduz principalmente a reabsorção óssea, promove a deposição de cálcio no osso por mineralização e, consequentemente, diminui o nível sérico de cálcio. A calcitonina também aumenta a excreção renal de iões de cálcio e fosfato e diminui a absorção gastrointestinal destes iões .

4. Homeostase de cálcio fetal e neonatal

Cálcio é transferido da circulação materna para a circulação fetal por transporte activo da placenta no último trimestre. Assim, a concentração de cálcio é maior no sangue do cordão umbilical do que no sangue materno no parto. A termo de gravidez, as concentrações de cálcio total fetal e ionizado são de 10-11 mg/dL (2,5-2,75 mmol/L) e 6 mg/dL (1,5 mmol/L), respectivamente, no sangue do cordão umbilical. PTH e calcitonina não podem passar através da barreira placentária. O peptídeo relacionado com a hormona paratiróide é o principal regulador do equilíbrio positivo de cálcio na placenta .

O nível sérico de cálcio pós-parto em recém-nascidos está associado a vários factores tais como secreção de PTH, ingestão de cálcio na dieta, reabsorção renal de cálcio, armazenamento de cálcio esquelético, e estado de vitamina D. Após o bebé se destacar da placenta no período pós-parto, os níveis séricos de cálcio total e ionizado diminuem, atingindo um nadir fisiológico num bebé saudável de 2 dias. Pelo contrário, os níveis de fosfato aumentam. O ritmo e a quantidade dessa diminuição nos níveis de cálcio estão inversamente relacionados com a semana gestacional. Esta diminuição dos níveis de cálcio está associada ao hipoparatiroidismo, à não resposta dos órgãos-alvo ao PTH, às perturbações do metabolismo da vitamina D, à hiperfosfatemia, à hipomagnesemia, e à hipercalcitonemia nos primeiros dias de vida . A secreção de PTH aumenta nas primeiras 48 h de vida e com o aumento da secreção de PTH, a absorção intestinal de cálcio e fosfato, a reabsorção renal de cálcio, e a excreção renal de fosfato aumenta no recém-nascido. Da mesma forma, os níveis séricos de cálcio começam a aumentar e os níveis séricos de fosfato começam a diminuir. Nas primeiras quatro semanas após o nascimento, a absorção intestinal e a reabsorção renal do cálcio amadurecem .

5. Definição de Hipocalcemia

Hipocalcemia é definida como cálcio sérico total <8 mg/dL (2 mmol/L) ou cálcio ionizado <4,4 mg/dL (1.1 mmol/L) para bebés de termo ou bebés pré-termo com peso >1500 g ao nascimento e soro total de cálcio <7 mg/dL (1.75 mmol/L) ou cálcio ionizado <4 mg/dL (1 mmol/L) para bebés de peso muito baixo ao nascer <1500 g . Os principais sintomas clínicos da hipocalcemia incluem apneia, cianose, má alimentação, vómitos, taquicardia, insuficiência cardíaca, intervalo QT prolongado, irritabilidade, tremor, laringoespasmo, tetania, hiperacusia, episódios de sacudidela e tremores, e convulsões focais e generalizadas . A hipocalcemia neonatal precoce é na sua maioria assintomática.

6. Etiologia da Hipocalcemia no Período Neonatal e na Infância

Baseada no tempo de início da hipocalcemia definida como hipocalcemia precoce ou tardia.

6.1. Hipocalcemia precoce

Apresenta-se geralmente dentro das primeiras 72 h de vida. A hipocalcemia precoce é causada por uma maior redução no nível sérico de cálcio que fisiologicamente ocorre nos primeiros três dias em recém-nascidos, e pela secreção retardada de PTH em resposta à hipocalcemia . A hipocalcemia neonatal precoce é mais comum em bebés prematuros, bebés com atraso de crescimento intra-uterino, bebés com asfixia perinatal e bebés de mães diabéticas.

Aproximadamente um terço dos bebés prematuros e a maioria dos bebés de muito baixo peso à nascença têm baixos níveis séricos de cálcio durante as primeiras 48 h de vida . As causas da hipocalcemia em bebés prematuros incluem a interrupção precoce da transferência de cálcio através da placenta, uma diminuição exagerada do nível sérico de cálcio que ocorre fisiologicamente pós-parto, a resposta reduzida dos órgãos-alvo ao PTH e o aumento dos níveis de calcitonina . As principais causas de hipocalcemia em bebés com asfixia incluem o aumento da carga de fosfato devido a danos celulares, aumento da produção de calcitonina, insuficiência renal, e diminuição da secreção de PTH . A principal causa de hipocalcemia nos bebés de mães diabéticas é a hipomagnesemia na mãe e no bebé devido ao aumento da excreção urinária materna de magnésio durante a gravidez. A hipomagnesemia causa hipoparatiroidismo funcional na criança . O aumento do cálcio materno devido ao hiperparatiroidismo materno passa para o bebé através da placenta e suprime a síntese de PTH fetal e prejudica a resposta de PTH à hipocalcemia pós-parto. A supressão do PTH, neste caso, pode ser grave e levar a convulsões no período neonatal precoce, podendo persistir durante meses . As mães podem ser assintomáticas para a hipercalcemia. Portanto, no decurso da hipocalcemia neonatal precoce, os níveis séricos maternos de cálcio e PTH devem ser medidos para avaliação etiológica. O Quadro 1 apresenta as causas da hipocalcemia neonatal precoce.

6.2. Quem deve ser rastreado para hipocalcemia?

Desde que a maioria dos bebés com hipocalcemia de início precoce são geralmente assintomáticos, o soro, de preferência ionizado, o cálcio deve ser medido em bebés com factores de risco de hipocalcemia. Os bebés prematuros com idade gestacional <32 semanas, bebés de mães diabéticas, e bebés com asfixia pré-natal grave e uma pontuação Apgar de 1 min. de <4 que estão em risco de hipocalcemia devem ser examinados às 24 e 48 h após o nascimento. Para bebés com um peso de nascimento extremamente baixo (peso de nascimento <1000 g), os níveis de cálcio devem ser medidos às 12, 24, e 48 h de nascimento. Para bebés prematuros com um peso de nascimento de 1000-1500 g, o nível de cálcio é medido a 24 e 48 h de nascimento. A monitorização dos níveis de cálcio deve continuar até que os valores regressem ao normal e o consumo de cálcio seja adequado.

6.3. Hipocalcemia tardia

Hipocalcemia tardia, que é geralmente sintomática, ocorre após as primeiras 72 h e geralmente no final da primeira semana de nascimento. As causas mais comuns de hipocalcemia tardia incluem a ingestão excessiva de fosfatos, hipomagnesemia, hipoparatiroidismo, e deficiência de vitamina D. A alimentação com leite de vaca pode causar hiperfosfatemia, levando à hipocalcemia . A hipomagnesemia pode causar diminuição da secreção de PTH e redução da resposta periférica a PTH, conduzindo à hipocalcemia . As causas da deficiência neonatal de vitamina D incluem deficiência materna de vitamina D, má absorção, insuficiência renal, e doenças hepatobiliares dos bebés. Na deficiência de vitamina D, a hipocalcemia é geralmente acompanhada por hipofosfatemia. Se a hipocalcemia for acompanhada de hiperfosfatemia, então o hipoparatiroidismo deve ser considerado como a causa mais comum. O hipoparatiroidismo pode ser primário ou secundário. O hipoparatiroidismo primário pode ser isolado ou associado a síndromes como a síndrome de DiGeorge . Além disso, a activação de mutações dos receptores sensíveis ao cálcio pode causar hipoparatiroidismo primário com herança autossómica dominante . Em tais mutações, as funções do canal de potássio nos rins são inibidas, levando a uma síndrome tipo Bartter, alcalose metabólica hipopotêmica, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e hipocalcemia hipercalcúrica . As condições mais comuns entre o hipoparatiroidismo primário sindrómico incluem a síndrome de DiGeorge que se caracteriza por hipoplasia das glândulas paratiróides, hipoplasia tímica, doenças cardíacas congénitas e anomalias faciais, e a síndrome de CATCH 22 com a anomalia cardíaca, anomalia facial, face de choro assimétrico, hipoplasia tímica, palato fendido, hipotiroidismo e eliminação no cromossoma 22 . A resistência PTH do pseudo-hipoparatiroidismo pode ser transitória como no caso de displasia renal ou uropatia obstrutiva ou permanente devido a mutações GNAS. O pseudo-hipoparatiroidismo tipo 1a (osteodistrofia hereditária de Albright) devido a mutações GNAS envolve resistência hormonal generalizada (PTH, TSH, FSH, e LH), baixa estatura, e várias anomalias esqueléticas . No entanto, os sintomas esqueléticos típicos dos períodos posteriores não são normalmente observados no período neonatal. O Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b não envolve sintomas esqueléticos mas sim resistência ao PTH e TSH; e o AMPc urinário aumenta após a administração de PTH, embora a fosfatúria não ocorra . As causas da hipocalcemia tardia estão resumidas na Tabela 1.

7. Abordagem à Hipocalcemia no Período Neonatal e na Infância

Deve ser obtida uma história detalhada incluindo a gravidez e a história familiar nos casos de hipocalcemia no período neonatal e na infância. A história da gravidez deve ser questionada, especialmente em casos de diabetes gestacional, toxemia da gravidez, e deficiência materna de vitamina D. Além disso, o questionamento deve incluir condições que podem estar associadas à hipocalcemia precoce, tais como prematuridade, baixo peso à nascença, asfixia, septicemia neonatal, história de utilização de medicação para a mãe e o bebé, estado alimentar da fórmula, carga de fosfato da fórmula (se utilizada), história de transfusão de sangue, e presença de hiperparatiroidismo materno. O historial familiar deve ser obtido para doenças genéticas causadoras de hipocalcemia no período recém-nascido e na infância. O exame físico deve ser feito após considerar a presença de quaisquer anomalias faciais, fendas palatinas, e face de choro assimétrico em termos de hipocalcemia relacionada com síndrome. Entre os testes sanguíneos, devem ser medidos os níveis de cálcio ionizado, fosfato, fosfatase alcalina, magnésio, albumina e creatinina, para além do nível sérico total de cálcio. O cálcio ionizado medido fornece informação sobre a forma activa do cálcio. A ligação albumina/cálcio aumenta e o nível de cálcio ionizado diminui em alcalose metabólica ou respiratória. A baixa albumina sugere pseudo-hipocalcemia; e a medição do cálcio deve ser corrigida para os níveis de albumina. Os níveis de PTH, 25-hidroxivitamina D, e, se necessário, 1,25-dihydroxyvitamina D, urina de cálcio, e creatinina devem ser medidos. Para recém-nascidos com hipercalciúria apesar da hipocalcemia, deve ser considerada a hipocalcemia hipercalcúrica familiar (activando a mutação dos receptores sensoriais de cálcio). Em caso de hipocalciúria, a medição do fosfato sérico e do PTH poderia ser diagnosticada. Um PTH baixo ou inadequadamente normal, apesar da hipocalcemia, pode sugerir hipoparatiroidismo primário ou hipomagnesemia. O hipoparatiroidismo pode ser transitório, associado ao hiperparatiroidismo materno, ou permanente. No hipoparatiroidismo, o nível sérico de cálcio diminui, enquanto que o nível sérico de fosfato aumenta. Se o nível de PTH for elevado em resposta à hipocalcemia, as glândulas paratiróides são consideradas a funcionar normalmente, e os níveis séricos de fosfato devem ser avaliados para diagnóstico diferencial. Se o nível sérico de fosfato for baixo, então as doenças do metabolismo da vitamina D devem ser consideradas. Nessas doenças, a hipofosfatemia acompanha a hipocalcemia e os níveis elevados de fosfatase alcalina. O nível de PTH é elevado em resposta à hipocalcemia, e a absorção de cálcio e fosfato é prejudicada. Nesses casos, a deficiência nutricional de vitamina D ou a má absorção de vitamina D ou uma desordem genética do metabolismo da vitamina D pode ser a etiologia subjacente. Em casos com níveis elevados de fosfato sérico e níveis aumentados de PTH em resposta à hipocalcemia, deve ser considerada a ingestão exógena excessiva de fosfato, insuficiência renal, e pseudo-hipoparatiroidismo (resistência ao PTH). Nesses casos, os níveis de creatinina sérica e de azoto na urina sanguínea devem ser medidos para avaliação da insuficiência renal. Os sintomas esqueléticos típicos não estão presentes em casos com pseudo-hipoparatiroidismo neonatal e a análise GNAS é necessária para o diagnóstico em tais casos. A hipomagnesemia é outra causa de hipocalcemia e pode ser devida a perda renal de magnésio devido a diurese osmótica, tubulopatia, ou uso diurético, ou perda gastrointestinal de magnésio, mesmo que seja rara (diarreia crónica, má absorção). O nível sérico de magnésio deve ser medido especialmente em casos sem resposta ao tratamento de hipocalcemia. Outras causas de hipomagnesemia são deficiência materna de magnésio, diabetes materna, atraso no crescimento intra-uterino, distúrbios do transporte intestinal de magnésio, perda renal isolada de magnésio infantil, nefrocalcinose, e hipercalciúria. Existe um estado de hipoparatiroidismo funcional na hipomagnesemia.

Electrocardiografia (ECG) deve ser realizada para estabelecer o efeito de hipocalcemia grave nos tecidos e no coração. Em casos de hipocalcemia, o ECG pode revelar intervalo QT prolongado, alterações QRS, e ST e arritmia ventricular . A radiografia do joelho pode ajudar no diagnóstico de raquitismo na infância. A radiografia do tórax pode ser utilizada para avaliar a presença de uma sombra tímica em casos com suspeita de síndrome de DiGeorge. Além disso, métodos imunológicos podem ser utilizados para determinar a função das células T na síndrome de DiGeorge. Nestes casos, é detectada uma contagem reduzida de linfócitos CD4 para além da aparência facial dismórfica, e a análise de hibridação fluorescente in situ (FISH) pode ser utilizada para mostrar microdelecção no cromossoma 22q11.2 . A abordagem diagnóstica da hipocalcemia no período recém-nascido e na infância é resumida por um algoritmo na Figura 1.

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Figura 1

8. Tratamento da Hipocalcemia no Recém-Nascido e na Infância

A pedra angular do tratamento da hipocalcemia é a substituição do cálcio e as opções de tratamento podem variar de acordo com os sintomas e a extensão da hipocalcemia. A hipocalcemia precoce é geralmente assintomática e o tratamento é recomendado quando o nível sérico de cálcio é <6 mg/dL em pré-termo e 7 mg/dL em lactentes a termo . Recomenda-se a administração de 40 a 80 mg/kg/dL de cálcio elementar para recém-nascidos assintomáticos . Para lactentes que requerem nutrição parenteral, o cálcio pode ser adicionado como 10% de gluconato de cálcio (500 mg/kg/d, 50 mg/kg/d de cálcio elementar) e administrado em infusão contínua. Se o cálcio parenteral for administrado durante >2 dias, o fósforo também deve ser substituído com base nos níveis de fosfato sérico. Em recém-nascidos com sintomas tais como tetania ou convulsão, 10 a 20 mg/kg de cálcio elementar (1-2 mL/kg/dose 10% de gluconato de cálcio) é administrado por infusão lenta durante cerca de 10 min sob monitorização cardíaca para o tratamento agudo da hipocalcemia. Este tratamento não normaliza o nível de cálcio mas previne os sintomas graves de hipocalcemia, tais como a convulsão. Após a administração de cálcio como bolo, 50 a 75 mg/kg/d ou 1 a 3 mg/kg/h de infusão de cálcio elementar deve ser iniciada. É preferível uma infusão contínua de gluconato de cálcio em vez de 1 mL/kg/dose de doses intravenosas de bolo a cada 6 h. A quantidade de cálcio administrada deve ser ajustada medindo o cálcio a cada 8 a 12 h até serem atingidos os valores normais de cálcio. Pode ocorrer necrose grave do tecido devido à extravasação de cálcio na terapia intravenosa de gluconato de cálcio. Por conseguinte, o acesso vascular apropriado deve ser assegurado e a taxa de infusão não deve exceder 1 mg/min. Podem ocorrer arritmias cardíacas tais como bradicardia e mesmo a paragem cardíaca pode desenvolver-se durante a infusão de gluconato de cálcio; por conseguinte, a administração intravenosa deve ser realizada lentamente durante 10 a 30 min sob monitorização cardíaca. Se for utilizado um cateter venoso umbilical para administração de cálcio, então a ponta do cateter deve ser na veia cava inferior; uma ponta do cateter na veia porta pode causar necrose hepática.

Em doentes assintomáticos ou com sintomas ligeiros ou que tenham alcançado normocalcemia por via intravenosa de cálcio, pode ser administrada terapia oral com cálcio. Nestes doentes, pode ser utilizado lactato de cálcio, carbonato, ou citrato e 40 a 80 mg/kg/d de cálcio elementar pode ser administrado em 3 a 4 doses. Após o nível de cálcio voltar ao normal, os níveis séricos e urinários de cálcio e creatinina devem ser avaliados a intervalos frequentes e a dose deve ser ajustada para que a excreção urinária diária de cálcio seja <4 mg/kg/d. Complicações tais como hipercalcemia iatrogénica, nefrocalcinose, e insuficiência renal podem assim ser evitadas.

Em doentes com deficiência de vitamina D, recomenda-se 1000 a 2000 UI/d de reposição de vitamina D. Uma vez que a produção de vitamina D activa é prejudicada em perturbações do metabolismo da vitamina D ou hipoparatiroidismo, os preparados de vitamina D activa (20-60 ng/kg/d de calcitriol) devem ser administrados. O tratamento do hipoparatiroidismo deve visar manter o nível sérico de cálcio no limite inferior do normal para evitar hipercalciúria e nefrocalcinose. Pelo contrário, o objectivo do tratamento do pseudo-hipoparatiroidismo é normalizar os níveis de PTH mantendo o nível sérico de cálcio próximo do limite superior do normal.

Não se pode obter resposta no tratamento da hipocalcemia sem tratar primeiro a hipomagnesemia. Sulfato de magnésio (25-50 mg/kg ou 0,2-0,4 mEq/L por dose a cada 12 h, por via intravenosa acima de 2 h ou por via intramuscular) deve ser administrado até que a concentração sérica de magnésio aumente acima de 1,5 mg/dL (0,62 mmol/L). A rápida infusão intravenosa de magnésio deve ser evitada devido ao risco de arritmias. Em bebés com carga excessiva de fosfato, o objectivo do tratamento é reduzir o nível de fosfato sérico. Por conseguinte, a alimentação com elevado teor de fosfato deve ser evitada e os bebés devem ser alimentados com uma dieta rica em cálcio e pobre em fosfato, quer com leite humano, quer com uma fórmula com baixo teor de fosfato. Os sais de cálcio também podem ser úteis na redução do nível de fosfato sérico.

9. Conclusão

Hipocalcemia é um problema metabólico comum em recém-nascidos. Uma vez que a maioria dos bebés com hipocalcemia são geralmente assintomáticos, os níveis séricos totais ou ionizados de cálcio devem ser monitorizados em bebés prematuros com uma idade gestacional <32 semanas, pequenos para bebés em idade gestacional, bebés de mães diabéticas, e bebés com asfixia pré-natal grave. O tratamento da hipocalcemia deve ser iniciado imediatamente em bebés com níveis reduzidos de cálcio enquanto se investiga a etiologia.

Conflitos de interesse

Não há conflitos de interesse.