Case Presentation
Uma mulher de 37 anos de idade foi encaminhada para o Hospital Hermann a partir de uma clínica local de manutenção de saúde para a avaliação de fadiga, dor no peito, e síncope.
A paciente estava no seu estado normal de saúde até aproximadamente 6 meses antes da admissão, quando começou a sofrer de fadiga ligeira. A sua fadiga consistia inicialmente em intolerância ao esforço. Ela relatou ter tido um aumento da falta de ar ao subir o lance das escadas para o seu apartamento no segundo andar. Aproximadamente 4 meses antes da sua admissão no hospital, teve o primeiro de quatro episódios sincopais. O primeiro episódio ocorreu quando ela começou a andar depois de um longo período de pé. Nessa altura, sentiu o início do aperto do peito e tonturas antes de perder a consciência.
Não procurou inicialmente cuidados médicos para a sua fadiga e síncope. Ela relatou ter tonturas que estavam inicialmente associadas ao aperto do tórax e leve falta de ar. As suas tonturas, que inicialmente ocorreram semanalmente, tornaram-se mais frequentes de tal forma que ocorreram diariamente durante o mês anterior à sua admissão no hospital. O seu desconforto torácico foi descrito como uma sensação de aperto que era submissa no local sem radiação para qualquer outra posição. Estava geralmente associada a tonturas e falta de ar, mas nunca a náuseas, vómitos, ou diaforese. O seu desconforto no peito ocorria em repouso e com esforço.
Os três episódios sincopais que se seguiram ao primeiro ocorreram com cerca de 1 mês de intervalo. Cada um destes episódios ocorreu à medida que ela se levantava e caminhava a partir de uma posição sentada ou deitada. A sua síncope foi sempre precedida por uma pressão torácica submersa, tonturas, e falta de ar.
A paciente é empregada como motorista de autocarro escolar. Ela relatou ter sintomas de tonturas e quase síncope frequentemente enquanto conduzia o autocarro. Houve um historial de tabagismo durante aproximadamente 10 anos, com uma média de um maço de cigarros por dia. Não havia historial de febre, drogas ilícitas, álcool, recepção de produtos sanguíneos, viagens recentes, ou exposição a produtos químicos tóxicos. Não havia historial médico de distúrbios convulsivos, diabetes, ou hipertensão. Havia um relato de um forte historial familiar de doença arterial coronária. O seu pai e a sua tia paterna sofreram enfartes do miocárdio nos seus cinquenta anos de idade, e um irmão morreu em consequência de um enfarte do miocárdio aos 37 anos de idade.
Exame físico
Sinais vitais foram: temperatura, 99,0° (oral); pressão arterial, 118/78 mm Hg; pulso, 78 (sem alterações da ortostatite); e frequência respiratória, 16 por minuto (não trabalhada). A paciente era uma mulher bem desenvolvida que parecia ter a idade indicada. Não se encontrava em aparente angústia. HEENT era normal, excepto para o fundo direito com uma pequena lesão pálida na posição das 10 horas. O pescoço não mostrava distensão venosa jugular e apresentava uma carótida normal, sem hematomas ou murmúrios. Sons respiratórios broncovesiculares normais eram ouvidos em todos os campos pulmonares. O ritmo cardíaco era normal, com um ritmo regular. Um primeiro som cardíaco proeminente foi ouvido em todo o precórdio. Ouvia-se um som diastólico tardio na posição do ápice. Um murmúrio sistólico de grau 1 foi ouvido intermitentemente na posição do ápice. O abdómen era suave, sem organomegalia e com sons intestinais normais. Os pulsos eram normais. O exterior estava quente; não foram encontradas erupções cutâneas, hemorragias de farpas, tareia, ou cianose. O exame neurológico estava completamente normal.
O ECG é mostrado na Fig 1. A radiografia do tórax mostrou o tamanho normal do coração e vasculatura pulmonar sem infiltrações. O paciente foi internado no hospital e submetido a procedimentos de diagnóstico.
Discussão clínica
Albert E. Raizner, MD
Existem várias formas de abordar este caso de uma mulher jovem, anteriormente de boa saúde, que apresenta uma história de 6 meses de fadiga, falta de ar, e depois sintomas mais específicos, nomeadamente episódios de síncope. Ela não só teve quatro episódios evidentes de síncope, mas também experimentou múltiplos episódios de tonturas. Talvez o mais importante, estes episódios tenderam a ocorrer quando ela estava numa posição vertical e enquanto caminhava, pelo que se tratou de uma síncope posicional.
Se abordarmos o diagnóstico diferencial da perspectiva dos tipos de doenças que causam síncope (Tabela 1), podemos afinar as características pertinentes do caso.1 Primeiro, uma causa comum de síncope é a deficiência ou função autonómica inadequada. Isto é especialmente comum em pessoas mais jovens e é uma das primeiras coisas a considerar. Segundo, as causas cardíacas de síncope são também comuns e apontam para problemas hemodinâmicos ou de ritmo específicos. Em terceiro lugar, as que se enquadram na categoria de convulsões ou causas psicogénicas. Uma quarta categoria de síncope pode ser denominada síncope mecânica, na qual uma manobra física interfere com o fluxo sanguíneo que entra ou sai do coração.
Na categoria de função autonómica deficiente ou inadequada, os pacientes com hipotensão ortostática são normalmente encontrados. Este paciente com síncope e tonturas na maioria das vezes numa postura erecta poderia cair nessa categoria. Em muitos pacientes com hipotensão ortostática, nunca é encontrada uma causa primária.2 Esta entidade pode ser chamada hipotensão ortostática idiopática. Há outro pequeno grupo que tem doença nas vias corticospinais, extrapiramidal ou cerebelar, chamado síndrome de Shy-Drager. Existem muitas causas secundárias de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática pode estar relacionada com drogas. A maioria dos fármacos utilizados para tratar doenças cardíacas ou hipertensão são capazes de baixar a tensão arterial ou prejudicar a capacidade do corpo de reagir a mudanças de posição. Esta é talvez a causa mais comum de hipotensão ortostática vista na prática médica. A diabetes é também uma causa comum de ortostatismo. Os idosos têm vasos sanguíneos menos conformes e não respondem tão bem como os indivíduos mais jovens às mudanças de posição. Tendem a ser mais sensíveis a medicações que causam uma deterioração adicional dos vasos sanguíneos ou uma reactividade neurogénica. Há muitas outras causas de hipotensão ortostática também.
Vasodepressor ou síncope vasovagal é um fenómeno que reflecte uma resposta autonómica inadequada. À luz das circunstâncias em que frequentemente ocorre, tem sido denominada síncope situacional. A hipersensibilidade do seio carotídeo é uma causa pouco comum mas muito importante de síncope.3 Uma característica clínica característica seria a vertigem ao barbear ou ao virar a cabeça.
Das causas cardíacas, algumas envolvem perturbações hemodinâmicas e outras envolvem arritmias. Das que envolvem problemas hemodinâmicos, geralmente tem de haver alguma forma de obstrução. Os problemas cardíacos esquerdos incluem lesões da válvula estenótica (estenose aórtica, estenose mitral), cardiomiopatia hipertrófica, e tumores, cujo protótipo é o mixoma (mixoma atrial esquerdo). Os problemas cardíacos direitos incluem estenose pulmonar, hipertensão pulmonar, embolias pulmonares, e mixomas atriais direitos.
As arritmias são uma causa frequente de síncope e podem tomar a forma de bradiarritmias e taquiarritmias.4 As bradiarritmias são mais comuns em indivíduos mais velhos que podem ter uma síndrome do seio doente ou tipos de bloqueio atrioventricular (AV) de alto grau. As bradiarritmias podem ser induzidas por fármacos. β-Bloqueadores, digoxina, e alguns bloqueadores dos canais de cálcio são culpados comuns a este respeito, particularmente se existir alguma doença intrínseca subjacente do nó sinusal ou do nó AV. Das taquiarritmias, a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular são causas graves de síncope que estão normalmente mas nem sempre associadas a doença cardíaca subjacente.5 A taquicardia supraventricular é muito mais comum mas não causa frequentemente síncope, a menos que a taxa seja extremamente rápida (mais de 220 batimentos por minuto) ou esteja associada a outros tipos de doença cardíaca.
Síncope pode ser devida a convulsões e causas psicogénicas. As convulsões malignas não são geralmente difíceis de diagnosticar devido aos movimentos tónico-clónicos e ao estupor pós-contaminação. Mais subtis são as convulsões parciais complexas, que podem apresentar-se simplesmente como síncopes ou tonturas, sem quaisquer descobertas premonitórias e sem muitas outras características clínicas a serem observadas. As perturbações de pânico são muito comuns e devem ser consideradas num indivíduo jovem que tem outros sintomas que podem estar relacionados com a ansiedade, tais como fadiga, falta de ar, e dores no peito.6 Os pacientes com perturbações de pânico podem desmaiar tão abruptamente como alguém que tem um ataque de Adams-Stokes a partir de um bloqueio cardíaco completo.
Na categoria de síncope mecânica são síncope da tosse e síncope da defecação.7 Estas são essencialmente manobras exageradas de Valsalva. A síncope da tosse está frequentemente associada a doença pulmonar subjacente adicional e/ou hipertensão pulmonar. A síncope de tosse não é puramente mecânica porque há perturbações autonómicas associadas a ela.8
Agora, vejamos as características clínicas específicas do nosso paciente para ver se podemos reduzir as causas e concentrar-nos no que este paciente pode ter.
P>Primeiro, e talvez o mais importante, é a natureza posicional da síncope deste paciente. Muitos dos episódios de síncope verdadeira ocorreram quando ela se levantou e caminhou. Disfunção autonómica, hipotensão ortostática, e algumas das causas hemodinâmicas cardíacas são causas clássicas de síncope posicional. As arritmias tendem a ocorrer em qualquer altura estranha, e seria um pouco invulgar que uma arritmia fosse a causa de síncope puramente posicional. As arritmias, claro, não são posicionais. As causas mecânicas podem ser posicionais, mas essas posições não são descritas neste caso.
Os sintomas de falta de ar e dores no peito do paciente são indicadores importantes. A falta de ar e o desconforto no peito são características consistentes na maioria das causas hemodinâmicas cardíacas de síncope. Podem também estar associados a arritmias, perturbações autonómicas e a algumas das causas psicogénicas da síncope.
O exame físico neste paciente fornece algumas pistas importantes. O facto de ela não ter sofrido alteração da pressão arterial ortostática atenua mas não elimina a possibilidade de hipotensão ortostática ou disfunção autonómica. Alguns pacientes exigem estar de pé durante vários minutos antes de manifestarem a sua alteração ortostática. Se a ortostatismo neste doente foi testada da forma habitual mas incorrecta em que deitamos um doente, depois levantamo-los e registamos imediatamente a tensão arterial, podemos não detectar a hipotensão ortostática. A forma adequada de medir a alteração da tensão arterial ortostática é ter o paciente de pé, dar-lhe vários minutos para desenvolver sintomas, e depois medir a tensão arterial.
O facto de haver uma lesão no fundo pode ser um engano, mas sugere algum fenómeno embólico do coração e aponta para uma das causas cardíacas. Um primeiro som cardíaco proeminente é um importante achado cardíaco anormal, embora não seja específico. O som diastólico tardio não é descrito em detalhe. Presumo que seja presistólico, análogo a um quarto som cardíaco. Este também não é um achado normal numa mulher de 37 anos de idade, pelo que o proeminente primeiro som cardíaco e o som diastólico tardio apontam cada um para uma causa cardíaca. O sopro sistólico intermitente, se real, dirige ainda mais a nossa atenção para uma causa hemodinâmica cardíaca da síncope desta paciente.
p>Vejamos mais de perto os problemas cardíacos hemodinâmicos específicos do coração esquerdo e direito que podem causar síncope. Os problemas cardíacos esquerdos incluem estenose aórtica9 e estenose mitral, exemplos de obstrução fixa, e cardiomiopatia hipertrófica10 e mixoma atrial esquerdo,11 exemplos de obstrução dinâmica. Os problemas cardíacos do coração direito incluem estenose pulmonar, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, e mixoma atrial direito.
Todos estes problemas, excepto a embolia pulmonar, tendem a ser posicionais. Qualquer doença cardíaca que prejudique o fluxo através do coração será sensível ao volume de sangue que regressa ao coração. Em pé, há uma diminuição do retorno venoso compensada pelo aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição, mas os doentes com obstrução fixa ou dinâmica podem não compensar adequadamente a mudança posicional. A embolia pulmonar, contudo, não é uma causa típica de síncope posicional, a menos que haja hipertensão pulmonar, pelo que podemos eliminá-la de consideração.
A falta de ar da paciente foi inicialmente uma das suas principais queixas até se tornar dominada pelo sintoma mais dramático da síncope. As doenças do coração esquerdo provocam a falta de ar pela elevação das pressões da cunha atrial esquerda e da cunha capilar pulmonar, particularmente durante o esforço. Por outro lado, o mixoma atrial direito não é susceptível de causar falta de ar, pelo que o eliminaremos da consideração.
Este paciente não só teve alguns achados anormais pertinentes, mas também alguns achados normais pertinentes que são igualmente importantes. Ela tinha um segundo som cardíaco normal. A hipertensão pulmonar e a embolia pulmonar deveriam acentuar o componente pulmonar do segundo som cardíaco, enquanto que a estenose pulmonar deveria diminuí-lo. Portanto, a descoberta de um segundo som cardíaco normal ajudará a eliminar as causas cardíacas correctas da síncope. Além disso, o ECG, apesar do eixo direito, não apresentava outras características de hipertrofia ou tensão ventricular ou atrial direita. Não é anormal que um indivíduo jovem, particularmente com um físico fino e asténico, tenha um eixo direito. Assim, a ausência de qualquer evidência de aumento atrial direito ou hipertrofia ventricular direita é uma forte evidência contra estas patologias do coração direito. A radiografia normal do tórax seria também invulgar para um doente com estenose pulmonar, que deveria ter uma artéria pulmonar pós-tenótica dilatada ou hipertensão pulmonar, que deveria mostrar achados vasculares pulmonares anormais. Estas características combinadas eliminam as patologias cardíacas correctas da consideração.
Vamo-nos concentrar na patologia do coração esquerdo. A ausência de um sopro sistólico persistente seria praticamente inédito num doente com estenose aórtica. Para além disso, uma trombose carotídea normal atenuaria certamente esta estenose aórtica.
Um primeiro som cardíaco alto pode ser ouvido em várias situações. Estas incluem contracção ventricular esquerda vigorosa, como em alguns pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, um curto intervalo PR, que este paciente não tem, e pressão atrial esquerda elevada no momento da abertura da válvula mitral, como pode ocorrer em pacientes com estenose mitral e mixoma atrial.12 Assim, podemos escolher entre estenose mitral, cardiomiopatia hipertrófica, e mixoma atrial esquerdo.
Sons diastólicos tardios podem ser ouvidos em cada uma destas condições. No entanto, a ausência de um som diastólico precoce ou de abertura é invulgar na estenose mitral se a válvula ainda for maleável. Além disso, devemos ouvir um ronco diastólico precoce, que este doente não tinha. Finalmente, a ausência de evidência de ECG de aumento atrial esquerdo deveria eliminar a estenose mitral de uma consideração séria.
Ficamos com sérias considerações diagnósticas de cardiomiopatia hipertrófica13 ou mixoma atrial esquerdo.1415 Ambas são causas de obstrução dinâmica. A primeira representa uma forma de obstrução dinâmica de fluxo de saída e a segunda representa obstrução dinâmica de entrada, mas como são dinâmicas e variam com a posição e com o volume de fluxo, os murmúrios associados a estas entidades podem ser intermitentes, um achado descrito no nosso paciente. No entanto, a maioria das pessoas com cardiomiopatia hipertrófica também tem hipertrofia ventricular esquerda, que este paciente não tem, pelo menos por ECG. A ausência de hipertrofia do ventrículo esquerdo direcciona-nos para longe da cardiomiopatia hipertrófica e para o mixoma atrial esquerdo. Quando voltamos à descoberta subtil que foi apresentada no exame físico (a mancha no fundo), a possibilidade de isto representar um evento embólico leva-nos ainda mais a um mixoma atrial esquerdo como o nosso diagnóstico.16 Os mixomas atriais esquerdos são frequentemente friáveis, e embolizam, e, de facto, a embolização não é uma apresentação invulgar, ocorrendo em 25% a 30% desses pacientes.
Nenhuma característica deste caso é específica de um mixoma atrial esquerdo em oposição a outros tipos de tumor atrial esquerdo.1417 Tal diferenciação requer uma análise do tecido. Uma vez que o mixoma é o tumor primário mais comum no átrio esquerdo, o meu diagnóstico clínico final é o mixoma atrial esquerdo.
Pathology Discussion
Kent A. Heck, MD, Professor Assistente de Patologia e Medicina Laboratorial
Uma amostra rotulada “tumor de válvula mitral”, que consistia de vários fragmentos de tecido mole e emborrachado, foi recebida em patologia cirúrgica. Cada um dos fragmentos tinha múltiplas frondes bronzeadas projectadas a partir de um único talo cor-de-rosa. No exame histológico, cada um dos frondes foi coberto por uma única camada de células endocárdicas. Por baixo destas células residia uma camada de tecido conjuntivo solto com fraca celularidade em redor de um núcleo fibrovascular densamente colagénio. A mancha da Movat confirmou a presença de tecido elástico no interior e à volta destes núcleos centrais. Nenhum trombo estava aderente ao tumor. Estas características histológicas são características de um fibroelastoma papilífero (Figs 2 e 3).
Apenas 7,9% dos tumores cardíacos primários são fibroelastomas papilares (PFEs).18 Os PFEs são o tumor valvular cardíaco primário mais comum e compreendem aproximadamente 73% deste subconjunto de tumores.19 Os PFEs surgem mais frequentemente da válvula aórtica mas podem ser não valvulares numa minoria de casos. O talo do tumor está geralmente ligado à borda livre ou à porção média da válvula e pode raramente envolver várias válvulas diferentes.
A localização de tumores valvulares pode ser preditiva de manifestações clínicas. De acordo com Edwards et al,20 tumores da válvula mitral são muito mais prováveis que os tumores da válvula aórtica de produzir sintomas neurológicos graves ou morte cardíaca súbita. Embora o PFE seja frequentemente um achado incidental no momento da autópsia, o tumor pode ser descoberto como resultado de manifestações clínicas. A síncope não está associada a este tipo de tumor, mas foram relatadas convulsões secundárias a derrame embólico em vários casos.19 A localização da valva mitral raramente pode estar associada a morte cardíaca súbita, angina de peito, ataque isquémico transitório, e derrame embólico.18192021 Este último é presumivelmente secundário à formação de trombos de fibrina ao longo das papilas tumorais.19 O material embólico composto de fragmentos tumorais foi postulado como uma fonte potencial, mas isto não está claramente documentado.
P>Não está bem documentado um seguimento clínico a longo prazo para este tumor. Alguns relatórios sugerem que a recorrência é inesperada após ressecção tumoral completa.22
Diagnóstico final
Os diagnósticos finais foram fibroelastoma papilar decorrente da válvula mitral e síncope neurocardiogénica. A relação destas duas entidades neste paciente é incerta. (Tabela 2).
Figura 1. Traçados de ECG: Mulher de 37 anos com fadiga progressiva, síncope e dores no peito.
Figura 3. Maior ampliação do tumor mostrado na figura 2. A coloração da Movat confirma uma coloração de elastina escura do núcleo colagénio e uma coloração mais clara da camada circundante rica em mucopolissacarídeos soltos. Uma fina camada de células endocárdicas circunscreve cada papila.
Tabela 1. Causas da síncope
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p> função autonómica deficiente ou inadequadabr>p>p> Hipotensão ortostáticabr>p>Primeiro: Idiopático, Shy-Dragerbr>p>p>Secundário: Drogas, diabetes, auto-imunes, envelhecimento, muitos outrosbr>>p>Vasodepressor ou vasovagalbr>p> Hipersensibilidade do seio carotídeobr>>p>Cardiacbr>p>p>Hemodinâmica obstrução>br>>p>coração esquerdabr>>p>Estenose aórticabr>>p>Estenose mitralbr>>p>Hypertrophic cardiomiopatia>br>>p>Tumores (LA myxoma)br>>p>coração direitabr>>p>estenose pulmonarbr>>p>p>Pulmonar hipertensão>br>>p> embolia pulmonarbr>>p>Tumores (mixoma RA)br>>p>Arritmiasbr>p>p>Brady: Síndrome do seio doente, 3° bloqueio AV, induzido por drogasbr>>p>Tachy: taquicardia ventricular/fibrilação ventricularbr>>p>p>Seizuras e psicogénicasbr>>p>p>Aprovação parcial completabr>p>p>Pânico desordensbr>>p>Mecânicabr>>p>p>Síncope da tossebr>p>p>Síncope da defecaçãobr>>p>Síncope da micçãobr>>div>
Figura 2. Fotomicrografia de baixa amplificação: Fibroelastoma papilar mostrando múltiplas projecções semelhantes a frondes.
Tabela 2. Outros estudos
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p> cateterização cardíacabr>>p>Artérias coronárias normais, função ventricular esquerda normal.br>>p>Teste de inclinação da mesabr>p>Perda de consciência após 8 minutos na posição vertical.>br>>p>SBP <70 mm Hg de frequência cardíaca não mudou (95 batimentos por minuto).br>>p>24-Hour Holterbr>>p>p>Nenhum ritmo anormal detectado.br>>p> ECG com média de sinalbr>>p>p>Normal. Nenhuma evidência de taquicardia ventricular.br>
p>Diagnóstico de descarga
br>>p>1. Síncope neurocardiogénica>br>>p>2. Fibroelastoma papilar da válvula mitral>br>>>/div>
Footnotes
- 1 Kapoor WN. Hipotensão e síncope, em Braunwald E (ed): Heart Disease. Um livro didáctico de medicina cardiovascular. 4ª ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992, 875-886.Google Scholar
- 2 Bannister SR. Autonomic Failure (Falha Autónoma): Um Livro-texto dos Transtornos Clínicos do Sistema Nervoso Autonómico. 2ª ed. Oxford Medical Publishers; 1988, 1-20.Google Scholar
- 3 Strasberg B, Sagie A, Erdman S, et al. Hipersensibilidade do seio carotídeo e a síndrome do seio carotídeo. Prog Cardiovasc Dis.1989; 31:379-391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico e tratamento. In: Braunwald E, ed. Heart Disease. Um livro didáctico de medicina cardiovascular. 4ª ed., ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992, 667-725.Google Scholar
- 5 Jacome DE. Síncope do lóbulo temporal: variantes clínicas. Clin Electroencephalogr..1989; 20:58-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Katon W. Panic disorder and somatization: revisão de 55 casos. Am J Med. 1984;77:101-106.Google Scholar
- 7 Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Síncope da defecação: um sintoma com múltiplas etiologias. Arch Intern Med..1986; 146:2377-2379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Micturition syncope. JAMA. 1985;796-798.Google Scholar
- 9 Kulbertus HE. Arritmias ventriculares, síncope e morte súbita na estenose aórtica. Eur Heart J. 1988;9(suppl E): 51-52.Google Scholar
- 10 Nienaber CA, Hiller S, Spielmann RP, Geiger M, Kuck KH. Risco de síncope na cardiomiopatia hipertrófica: análise multivariada dos determinantes prognósticos. J Am Coll Cardiol.1990; 15:948-956.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Fisher J. Cardiac myxoma. Cardiovasc Rev Rep.1983; 9:1195-1199.Google Scholar
- 12 Gershlick AN, Leech G, Mills PG, Leatham A. O primeiro som cardíaco alto no mixoma atrial esquerdo. Br Heart J.1984; 52:403-407.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Hypertrophic cardiomyopathy. Em Fowler NO, ed Diagnosis of Heart Disease. Springer Verlag, Heidelberg, Alemanha: 1991;257-267.Google Scholar
- 15 Bulkley BH, Hutchins GM. Atrial myxomas: uma revisão de cinquenta anos. Am Heart J.1979; 97:639-43.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Silverman J, Olwin JS, Graettinger JS. Mixomas cardíacos com embolização sistémica. Circulation.1962; 26:99-107.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Markel ML, Waller BF, Armstrong WF. Cardiac myxoma: uma revisão. Medicine.1987; 66:114-125. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 McAllister HA, Fenoglio JJ. Atlas da Patologia do Tumor. Washington, DC: Instituto de Patologia das Forças Armadas; 1978;1:20-25. Google Scholar
- 19 Kasarskis EJ, O’Connor W, Earle G. Acidente vascular cerebral embólico de fibroelastomas papilares cardíacos. Stroke.1988; 19:1171-1173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Gorton ME, Soltanzadeh H. Mitral valve fibroelastoma. Ann Thorac Surg.1989; 47:605-607. CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>14 Colucci WS, Braunwald E. Primary tumors of the heart. Em Braunwald E, ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4ª ed., ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992:1451-1464. Google Scholar
li>20 Edwards FH, Hale D, Cohen A, Thompson L, Pezzella T, Virmani R. Tumores primários de válvulas cardíacas. Ann Thorac Surg.1991; 52:1127-1131. CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>22 Dein JR, Frist WH, Stinson EB, Miller C, Baldwin JC, Oyer PE, Jamieson S, Mitchell RS, Shumway NE. Neoplasias cardíacas primárias: resultados precoces e tardios do tratamento cirúrgico em 42 pacientes. J Thorac Cardiovasc Surg.1987; 93:502-511. MedlineGoogle Scholar