PMC

DISCUSSIE

De meest voorkomende elektrolytenafwijking in de klinische praktijk is hyponatriëmie, die ook wordt aangetroffen bij tot 30% van de gehospitaliseerde patiënten.3 In de studie van Liamis et al,2 was hyponatriëmie de derde meest voorkomende elektrolytenafwijking die werd vastgesteld bij 127 gehospitaliseerde chronische alcoholische patiënten, met een prevalentie van 17,3%. Traditioneel begint de evaluatie van hyponatriëmie met de bepaling van de serum osmolaliteit, gevolgd door een klinische beoordeling van de volumestatus (zie zijbalk: Veel voorkomende oorzaken van hyponatriëmie). De meeste klinische hyponatriëmie wordt geassocieerd met een lage serum osmolaliteit.

Bij patiënten met een normale nierfunctie leidt een overmatige waterinname niet tot ernstige hyponatriëmie, omdat de nieren in staat zijn grote hoeveelheden vrij water uit te scheiden, mits de dagelijkse inname van oplosmiddelen via de voeding normaal is. Als bijvoorbeeld de normale dagelijkse inname van oplosmiddelen tussen 600 en 900 mOsm/dag ligt voor iemand die een typisch westers dieet volgt, en als de maximale verdunningscapaciteit van de urine 50 mOsm/kg bedraagt, kan een persoon met een normale nierfunctie dagelijks 12 tot 18 liter vrij water uitscheiden zonder hyponatriëmie te krijgen. Als deze persoon daarentegen dagelijks slechts 200 tot 300 mOsm oplosmiddel binnenkrijgt, is zijn vermogen om vrij water uit te scheiden beperkt tot 4 tot 6 liter per dag, op voorwaarde dat hij zijn urine in dezelfde mate kan verdunnen.4 De inname van meer vocht dan deze hoeveelheid leidt tot een verdunningshyponatriëmie. Bovendien leidt de inname van grote hoeveelheden vocht bij deze patiënten tot het wegspoelen van de medullaire ureumconcentratiegradiënt, waardoor de nieren minder goed in staat zijn een maximaal verdunde urine te produceren.5 Wanneer extra oplosmiddel wordt toegediend, ontstaat een snelle diurese, die resulteert in snel stijgende serumnatriumconcentraties, waardoor zorgvuldige, frequente controle nodig is, evenals toediening van elektrolytvrije vloeistoffen of zelfs antidiuretisch hormoonanalogen als het serumnatrium met meer dan 8 mEq/24 uur tot 10 mEq/24 uur stijgt.

Het opwekken van het osmotische demyelinisatiesyndroom (ODS) bij chronisch hyponatremische patiënten door infusie van een zoutoplossing is een reëel gevaar.5 Er zijn gevallen gepubliceerd van ODS met snelle natriumcorrectie bij patiënten met bierpotomanie. In een literatuurstudie van Sanghvi et al,6 hadden 4 (18%) van de 22 patiënten met bierpotomanie ODS. Hoewel infusie van hypertone zoutoplossing klassiek geassocieerd wordt met de ontwikkeling van ODS, suggereren Karp en Laureno7 dat een snelle correctie van hyponatremie zelfs kan optreden bij infusie van normale zoutoplossing of bij vochtbeperking alleen, met ODS tot gevolg. Op basis van de onderliggende pathofysiologie van bierpotomanie geven Sanghvi et al6 klinische aanbevelingen voor de behandeling van deze patiënten (zie zijbalk: Beheersaanbevelingen voor hyponatriëmie ten gevolge van bierpotomanie).

Omdat bij deze patiënten met bierpotomanie een te snelle correctie van het serumnatrium tot onomkeerbare neurologische gevolgen kan leiden, worden intensieve zorg en frequente, seriële metingen van serumelektrolyten aanbevolen.

De voorgeschiedenis van onze patiënt, zijn klinische euvolemische toestand en de snelle diurese als reactie op de toediening van 1 liter intraveneuze normale zoutoplossing op de spoedgevallenafdeling deden ons vermoeden dat hij inderdaad aan bierdrankzucht leed. Onze patiënt consumeerde dagelijks 12 blikjes bier (12 ounces elk), wat ongeveer 4,3 L is. Volgens de gepubliceerde inhoud van bier, bedroeg de inname van oplosmiddelen door onze patiënt ongeveer 30 mEq kalium, 7 mEq natrium, 150 g koolhydraten en 20 g eiwitten per dag. Als het metabolisme van elke 10 g proteïne resulteert in de aanmaak van 50 mmol ureum, schatten we dat de dagelijkse solutie-inname van onze patiënt tussen 200 mOsm/dag en 250 mOsm/dag lag. Onze patiënt was ouder, dus het was onwaarschijnlijk dat hij in staat zou zijn zijn urine maximaal te verdunnen tot 50 mOsm/kg, omdat met het ouder worden het vermogen van de nieren om verdunde urine te produceren afneemt.8 Het vermogen wordt verder beperkt door het wegspoelen van zijn medullaire concentratiegradiënt ten gevolge van overmatige vochtinname. Als de maximaal verdunde urine die onze patiënt kan produceren 75 mOsm/kg zou zijn in plaats van 50 mOsm/L, dan zou hij bij een dagelijkse inname van 200 tot 250 mOsm per dag slechts meer dan 2,7 tot 3,5 liter vocht per dag hoeven te drinken voordat hij zijn plas zou verliezen.

Na de initiële correctie van zijn hyponatriëmie gedurende de eerste 48 uur, bleef zijn serumnatrium in het bereik van 130 mEq/L tot 133 mEq/L voor de rest van zijn ziekenhuisopname. Zijn persisterende hyponatriëmie was hoogstwaarschijnlijk het gevolg van een onderliggend syndroom van inadequate antidiuretisch hormoon secretie van uitgezaaide kanker of een reset osmostat als gevolg van zijn slechte voedingstoestand, kwaadaardige tumor, of alcoholisme.9,10 Zijn onderliggende neiging tot hyponatriëmie voorkwam dat zijn serumnatrium overcorrigeerde terwijl zijn oplosmiddelinname toenam en zijn watervergiftiging oploste.