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    Agosto 23, 2020 by admin

    H. pylori e alitosi

    H. pylori e alitosi
    Agosto 23, 2020 by admin

    Un nuovo studio ha collegato il trattamento dell’Helicobacter pylori (H. pylori) alla cura dell’alito cattivo cronico (alitosi) associato alla dispepsia funzionale. L’H. pylori è un batterio che infetta lo stomaco ed è associato al cancro allo stomaco e all’ulcera. Tipicamente, l’esposizione al batterio avviene durante l’infanzia; anche se spesso è presente senza sintomi, e molti potrebbero non sapere nemmeno di avere un’infezione.

    La dispepsia funzionale (FD) è un disturbo cronico della sensazione e del movimento (peristalsi) nel tratto digestivo superiore. La peristalsi è il normale pompaggio e spremitura verso il basso dell’esofago, dello stomaco e dell’intestino, che inizia dopo la deglutizione. Chiamiamo questo disordine funzionale perché non ci sono anomalie strutturali osservabili o misurabili trovate per spiegare i sintomi persistenti. La causa della dispepsia funzionale è sconosciuta; tuttavia, diverse ipotesi potrebbero spiegare questa condizione anche se nessuna può essere coerentemente associata alla FD. Secrezione acida eccessiva, infiammazione dello stomaco o del duodeno, allergie alimentari, stile di vita e influenze della dieta, fattori psicologici, effetti collaterali dei farmaci (da farmaci come gli antinfiammatori non steroidei e l’aspirina), e l’infezione da H. pylori hanno avuto tutti i loro sostenitori.

    La dispepsia viene con un significativo stigma sociale e può avere un grave impatto sulla capacità della persona di funzionare normalmente nella società. Viene classificata in tre gruppi distinti:

    • alitosi autentica, che può essere difficile per una persona anche solo esserne consapevole,
    • pseudo-alitosi, in cui una persona crede di emettere un cattivo odore orale ma non lo è, e
    • alitofobia, che si verifica dopo un trattamento riuscito di alitosi autentica o pseudo-alitosi e comporta che una persona continui a credere di averla.

    Nell’80-90% dei casi, la fonte dell’alitosi è la bocca (causata da particelle di cibo in decomposizione, cellule, sangue o componenti chimici della saliva) e il trattamento efficace è di solito sotto forma di spazzolamento dei denti o risciacqui speciali.

    Pubblicato sulla rivista, Medical Principles and Practice, uno studio ha analizzato 18 pazienti (10 uomini e 8 donne) che avevano tutti dispepsia funzionale, alitosi e infezioni da H. pylori confermate. Una ricerca molto recente ha dimostrato che l’H. pylori a volte può essere presente sia nella bocca che nello stomaco, anche se i ricercatori di questo studio ammettono di non aver testato specificamente l’H. pylori nella bocca. Per questo studio, i parenti dei pazienti partecipanti hanno verificato la vera alitosi. I ricercatori hanno specificamente escluso chiunque fosse sotto antibiotici, inibitori della pompa protonica (PPI), antagonisti dei recettori dell’istamina 2 (H2RA), FANS o farmaci antistaminici.

    Dopo aver valutato l’alitosi dei soggetti e altri sintomi legati alla dispepsia, i ricercatori hanno prescritto più terapie farmacologiche per sradicare le infezioni da H. pylori. Hanno poi rivalutato i sintomi dei soggetti 4-6 settimane dopo l’eradicazione e hanno scoperto che 16 pazienti non presentavano più alitosi. Inoltre, le terapie farmacologiche multiple hanno portato a una riduzione significativa della maggior parte degli altri sintomi della dispepsia funzionale, come il dolore epigastrico, la nausea e la sensazione di pienezza precoce durante i pasti (anche se non il gonfiore).

    Questo studio supporta la ricerca precedente che mostra un legame tra Helicobacter pylori e alitosi; tuttavia, sarà compito della ricerca futura determinare esattamente come H. pylori contribuisce all’alito cattivo, e se la fonte è l’infezione da H. pylori nella bocca e/o nello stomaco.

    Prima pubblicato nella newsletter Inside Tract® numero 176 – 2010
    Katsinelos P et al. Eradication Therapy in Helicobacter pylori-Positive Patients with Halitosis: Risultati a lungo termine. Med Princ Pract. 2007;16:119-123. Doi:10.1159/000098364.
    Immagine: kleberpicui | bigstockphoto.com

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