Caso clinico: Una donna di 51 anni di origine asiatica meridionale è stata inviata dal suo medico di base all’ambulatorio endocrino per assistenza con la sua iperlipidemia mista (colesterolo 9.5 mmol/L, colesterolo HDL 1.03 mmol/L trigliceridi 6.7 mmol/L). La sua storia medica passata comprendeva una precedente emitiroidectomia per la rimozione di un nodulo tiroideo (istologicamente benigno) e l’obesità.
I sintomi del paziente erano un aumento di peso (5 kg in 18 mesi), lieve letargia e dolori diffusi.
Il paziente è stato trovato con una creatinchinasi persistentemente elevata (995 1950 Ui/L ) con uno screening autoimmune normale.
Il TSH seriale dopo l’emitiroidectomia era stato nel range di riferimento (2,17 a 3,26 mUi/L ). Tuttavia, quando gli ormoni tiroidei sono stati misurati direttamente, il paziente è risultato profondamente ipotiroideo (T4 libero 1,7 pmol/L, T3 libero 1,3 pmol/L).
Un ulteriore work-up è stato suggestivo di un deficit ormonale ipofisario anteriore combinato (09:00 Cortisolo 195 nmol/L, IGF-1 2,4 nmol/L, Prolattina 9 mU/L, FSH e LH erano inappropriatamente bassi come post-menopausa). Una successiva risonanza magnetica cerebrale ha rivelato una sella vuota.
Dopo la sostituzione ormonale tiroidea e steroidea c’è stata una completa risoluzione della miosite metabolica (ultima CK 139 Ui/L ) e un significativo miglioramento del suo profilo lipidico.
Conclusione: Questo è un caso di un paziente con grave ipotiroidismo secondario che presenta una miosite metabolica e iperlipidemia secondaria. Questo caso non è stato diagnosticato nelle cure primarie per quasi due anni con una falsa rassicurazione fornita dai valori normali del TSH.
Questo caso evidenzia una presentazione atipica di ipotiroidismo grave. Evidenzia anche l’importanza di inviare un T4 oltre al TSH quando si sospetta clinicamente un ipotiroidismo, come da linee guida della British Thyroid Society.