Il biochimico Richard Thompson, PhD, insieme al suo collega dello University College di Londra, Imre Lengyel, PhD, e un team internazionale multidisciplinare hanno studiato campioni di retina di un gruppo di pazienti anziani, alcuni dei quali avevano la AMD. Hanno scoperto che i campioni AMD contenevano piccole sferule di un fosfato di calcio mineralizzato noto come idrossiapatite, o HAP. HAP è comune nel corpo – comprende la parte dura di ossa e denti – ma non era mai stato identificato in quella parte dell’occhio prima.
AMD si sviluppa lentamente nel corso di decenni, con l’accumulo di depositi di proteine grasse nella retina, che causano danni bloccando il flusso di nutrienti nella porzione sensibile alla luce dell’occhio, e di prodotti di scarto fuori. Gli scienziati conoscono questi depositi da oltre un secolo, ma le loro origini sono rimaste un mistero. Thompson e Lengyel hanno scoperto che i depositi sembrano formarsi intorno ai piccoli pezzi di HAP. Una volta che questi pezzetti appaiono, il materiale proteico grasso si coalizza intorno ad esso; nel corso degli anni, questi globuli si accumulano.
Hanno scoperto il possibile ruolo dell’HAP esaminando campioni di tessuto di pazienti utilizzando la diffrazione dei raggi X e sostanze chimiche di colorazione fluorescente. “Non avevamo idea che l’HAP potesse essere coinvolto”, dice il Prof. Thompson, che è professore associato di biochimica e biologia molecolare alla scuola. “Questo è ciò che rende questo lavoro così eccitante. Apre un sacco di nuove opportunità di ricerca.”
AMD prende il nome perché colpisce la macula, l’area centrale della retina. La macula è responsabile della visione nitida e diretta necessaria per leggere e guidare. La malattia tende a colpire le persone anziane – più di 11 per cento degli americani sopra l’età di 80 hanno AMD, e il rischio di ottenere AMD avanzato è quasi il 30 per cento per coloro che hanno più di 75 anni. Altri fattori di rischio includono il fumo, alcune infezioni croniche e malattie infiammatorie croniche come il diabete.
Thompson e Lengyel stanno studiando la possibilità di utilizzare la presenza di HAP come un segnale di allarme per il rischio AMD con la speranza che questo aiuti l’intervento precoce prima che i pazienti abbiano subito una perdita irreversibile della vista. Alla fine, dicono, potrebbe essere possibile escogitare metodi per ridurre i depositi di HAP o limitare la crescita e la progressione della malattia. “Pensiamo che l’HAP giochi un ruolo chiave in questo processo”, ha detto Lengyel. “Questa è una nuova spiegazione di come iniziano questi depositi”.
L’AMD è la causa più comune di cecità nelle persone anziane nei paesi sviluppati e colpisce decine di milioni di persone in tutto il mondo. La malattia causa la rottura della macula, la porzione della retina che fornisce la visione ad alta risoluzione, usata in attività come leggere o guidare un’auto. Non esiste una cura; a volte il danno può essere rallentato o fermato da iniezioni di farmaci che fermano la crescita dei depositi. Il costo di AMD è stimato in più di 340 miliardi di dollari.
“Questo lavoro incarna la missione della scuola”, ha detto Dean E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, che è vice presidente per gli affari medici, Università del Maryland, e il John Z. e Akiko K. Bowers Distinguished Professor e Dean della Scuola di Medicina. “Thompson e i suoi colleghi hanno fornito nuove informazioni sui meccanismi profondi di questa terribile malattia e, così facendo, hanno creato nuove strade di ricerca che hanno il potenziale per aiutare milioni di persone.”
Il lavoro è stato sostenuto in parte dalla Bright Focus Foundation negli USA e dal Bill Brown Charitable Trust nel Regno Unito.