Thrombose veineuse profonde du membre supérieur

La thrombose veineuse profonde du membre supérieur (TVPSE) représente environ 5 à 10 % de tous les cas de TVP, son incidence augmentant en raison de la fréquence accrue de l’utilisation de cathéters intraveineux.1 Les veines considérées comme « profondes » ont classiquement une artère correspondante nommée. Dans les membres supérieurs, les veines profondes comprennent les veines radiales jumelées, les veines ulnaires jumelées, les veines brachiales jumelées, la veine axillaire et la veine sous-clavière. Le site le plus courant de la TVUED concerne les veines axillaire et sous-clavière ; toutefois, la veine brachiale, plus distale, peut également être impliquée. En outre, beaucoup considèrent que les veines jugulaires internes font partie des veines profondes étant donné leur proximité avec le système veineux central. La TVUDE peut se présenter sous des formes primaires et secondaires, la gravité des symptômes et les options de traitement variant entre les deux types.

La TVUED primaire est moins fréquente que la TVUED secondaire et est le plus souvent induite par l’effort, connue sous le nom de syndrome de Paget-Schroetter (PSS).2 Le PSS est une forme veineuse du syndrome du défilé thoracique (vTOS) qui survient classiquement dans le bras dominant des jeunes athlètes. La pathophysiologie implique une compression du faisceau neurovasculaire sortant du défilé thoracique. La compression est causée par les mouvements répétitifs du membre supérieur qui, dans le cadre d’anomalies anatomiques, telles que des muscles scalènes hypertrophiés, la présence congénitale de côtes cervicales et de ligaments sous-claviers, exposent ces personnes à un risque accru de TVUDE. La veine sous-clavière est le plus souvent touchée en raison de sa position anatomique adjacente à la première côte, ce qui entraîne souvent une compression. Les mouvements répétitifs entraînent également des microtraumatismes veineux et la fibrose périveineuse qui s’ensuit, ce qui entraîne l’activation de la cascade de coagulation. Dans les cas chroniques, des toiles veineuses peuvent se former.

La TVU secondaire se produit en raison d’une thrombose due à des dispositifs à demeure tels que les cathéters veineux centraux (CVC), les sondes de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur et les lignes d’accès central tunnelisées. La TVUED associée à un cathéter est l’étiologie la plus courante, représentant 93 % de toutes les TVUED dans une analyse rétrospective de 373 patients, la présence d’un CVC multipliant jusqu’à 14 fois le risque de TVUED3-4. L’incidence de la TVUED associée à un cathéter semble augmenter, probablement en raison d’une sensibilisation et d’une détection accrues, avec des taux globaux de 14 à 18 % chez les personnes ayant un CVC ; cependant, les chiffres ont atteint 23 % chez les personnes subissant un dépistage de routine après l’implantation d’une sonde de stimulateur cardiaque.5-6 Les cathéters intraveineux provoquent un traumatisme endothélial qui déclenche une réponse pro-inflammatoire et pro-thrombotique entraînant la formation de caillots. De plus, le matériau synthétique utilisé pour construire de nombreux cathéters veineux centraux peut induire la formation d’une gaine de fibrine le long de la lumière externe du cathéter, ce qui peut se produire dans les 24 heures suivant l’insertion.7 D’autres facteurs, notamment la thrombophilie héréditaire ou acquise et la malignité, augmentent encore le risque de développer une TVUED dans le cadre de dispositifs intravasculaires.8

La gravité des symptômes de la TVUED est parallèle au degré d’obstruction veineuse. Les symptômes courants comprennent une douleur unilatérale des membres supérieurs, un gonflement et une fatigue du bras. Si la veine cave supérieure (VCS) plus proximale est impliquée, on peut noter une pléthore faciale et un œdème de la paroi thoracique. Des veines collatérales superficielles proéminentes peuvent apparaître sur l’épaule et la paroi thoracique antérieure, connues sous le nom de signe d’Urschel. Avec l’obstruction croissante de l’écoulement veineux, un compromis artériel peut se produire, conduisant à une phlegmasia cerulea dolens menaçant les membres.

Le diagnostic de TVUED est posé en corrélant l’histoire individuelle et les résultats cliniques typiques avec une imagerie radiographique appropriée. La modalité d’imagerie la plus utilisée dans le diagnostic de la TVUED est l’échographie duplex veineuse. L’échographie duplex montre généralement une perte de compressibilité de la veine et une absence de flux Doppler couleur dans la lumière veineuse. L’analyse spectrale peut montrer une phasicité respiratoire réduite ou absente, suggérant une obstruction proximale. Bien que la visualisation directe de la veine sous-clavière proximale puisse être difficile en raison de l’ombre de la clavicule, l’échographie duplex a une sensibilité et une spécificité proches de 100 %.9 La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent être utiles si l’échographie duplex est indéterminée, mais elles doivent être programmées spécifiquement pour obtenir des images de la phase veineuse. De plus, la tomodensitométrie ou l’IRM peuvent être utiles pour imager l’anatomie afin d’évaluer l’étendue proximale de la TVP, et pour évaluer la possibilité d’une compression des structures vasculaires.

Il existe plusieurs complications cliniquement pertinentes résultant de la TVUED. Par rapport à la TVP des membres inférieurs, la TVUED présente un risque plus faible d’embolie vers le système vasculaire pulmonaire. L’embolie pulmonaire (EP) cliniquement apparente survient chez 5 à 8 % des patients atteints de TVUED, avec un taux de mortalité de 0,7 %.1,10 L’EP subclinique est beaucoup plus fréquente, puisqu’elle est observée chez plus de 36 % des patients.11 Le syndrome post-thrombotique, qui associe une douleur et un gonflement débilitants des membres supérieurs, a été observé chez jusqu’à 13 % des patients.12 Chez ceux qui ont des cathéters veineux centraux, la TVUED peut entraîner l’incapacité de prélever ou de perfuser dans le cathéter ainsi qu’une importante complication à long terme de la perte d’accessibilité veineuse qui peut avoir des implications sur les options de traitement.

La gestion de la TVUED dépend largement de l’étiologie ; cependant, en l’absence de contre-indication, la pierre angulaire du traitement est l’anticoagulation. Le traitement doit viser à obtenir une recanalisation veineuse précoce et à tenter de rétablir la perméabilité de la veine. Dans le cas d’une TVU primaire, une anticoagulation rapide doit être mise en place en envisageant des traitements plus avancés, notamment des thrombolytiques dirigés par cathéter (CDT). Une étude rétrospective portant sur 30 patients atteints de TVUED, 97% des patients traités par CDT ont montré une réduction d’au moins 50% de la charge du caillot au risque de 9% d’hémorragie majeure.13 L’anticoagulation doit être poursuivie pendant au moins 3 mois avec de l’héparine de faible poids moléculaire (HBPM), des antagonistes de la vitamine K ou des anticoagulants oraux directs (DOAC). L’HBPM est la méthode d’anticoagulation préférée dans les cas de TVU associée à une tumeur maligne, le traitement devant être poursuivi au-delà de 3 mois jusqu’à ce que la guérison ou la rémission soit obtenue. Une thrombectomie rhéolytique ou mécanique ultérieure est souvent utilisée pour améliorer la circulation veineuse. Les mises à jour les plus récentes des directives de l’American College of Chest Physicians (ACCP) recommandent le traitement anticoagulant seul plutôt que la thrombolyse. Toutefois, la thrombolyse peut être envisagée chez les patients présentant des symptômes graves, une étendue du thrombus de la veine sous-clavière à la veine axillaire, des symptômes <14 jours, un bon état de performance, une espérance de vie >1 an et un faible risque d’hémorragie14. L’angioplastie avec mise en place d’une endoprothèse à la jonction costoclaviculaire n’est pas conseillée avant une décompression chirurgicale en raison des taux élevés de fractionnement de l’endoprothèse et de réocclusion.15 Les cas de vTOS avec compression anatomique doivent être adressés à des centres à fort volume spécialisés dans la décompression du défilé thoracique. La décompression chirurgicale implique la résection de la première côte et du ligament costoclaviculaire, une scalénectomie antérieure et une veinolyse. Le moment de la décompression chirurgicale est controversé ; la plupart préconisent une évaluation chirurgicale dans les 3 mois suivant la TDC, certains partisans recommandant une évaluation et un traitement au cours de la première hospitalisation.

En cas de TVU associée à un cathéter, les recommandations de l’ACCP consistent à retirer le cathéter incriminé uniquement si celui-ci n’est plus nécessaire ou ne fonctionne plus. L’interruption de l’anticoagulation thérapeutique avant le retrait d’un cathéter associé à une thrombose n’a pas été validée dans la littérature, bien qu’elle soit souvent préconisée. Cette mesure doit être suivie d’une anticoagulation d’une durée minimale de 3 mois. Si le CVC n’est pas retiré, l’anticoagulation doit être poursuivie tant que le CVC reste en place et continuer pendant 3 mois après son retrait.14 La CDT peut être envisagée pour les personnes chez qui les symptômes sont sévères et nécessitent le maintien du CVC.

L’utilisation de filtres de la veine cave supérieure ne doit être envisagée que dans de rares cas chez les patients présentant des contre-indications aux anticoagulants et aux embolies pulmonaires. Compte tenu du risque sensiblement plus faible d’embolie pulmonaire cliniquement significative, comme discuté ci-dessus, le bénéfice potentiel doit l’emporter sur les risques importants de la mise en place du filtre, y compris la dislocation du filtre et le développement du syndrome de la veine cave supérieure en raison de l’occlusion du filtre par un thrombus. Dans une revue de la littérature comprenant 21 publications incluant 209 cas, il y avait 2 % de risque de tamponnade péricardique et 1 % de risque de perforation aortique après la mise en place d’un filtre de la veine cave supérieure.10

En conclusion, l’incidence de la TVUED semble augmenter avec une plus grande sensibilisation et utilisation des cathéters veineux centraux, la TVP subclinique étant probablement plus fréquente qu’on ne le pensait. Les symptômes peuvent varier considérablement, allant d’une absence totale de symptômes à une phlegmasia cerulea dolens menaçant les membres. La suspicion clinique doit être éveillée chez les personnes qui développent un œdème ou une douleur unilatérale, en particulier chez les jeunes athlètes, ou chez celles qui ont un cathéter veineux central. En l’absence de contre-indications, une anticoagulation doit être instaurée et une thrombolyse dirigée par cathéter doit être envisagée chez les personnes présentant des symptômes graves ou un syndrome du défilé thoracique veineux avant d’envisager une décompression chirurgicale. La TVUDE associée à un cathéter ne nécessite pas le retrait du cathéter veineux central s’il continue à fonctionner correctement et s’il est toujours nécessaire. Une anticoagulation doit être initiée tant que le cathéter est en place et poursuivie pendant 3 mois après son retrait. Les filtres de la veine cave supérieure ont peu d’application dans le traitement de la TVUED, le risque l’emportant sur le bénéfice dans la majorité des cas.

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