Braz J Med Biol Res, avril 1997, volume 30(4) 465-469
Peptide natriurétique auriculaire et modèles d’activité alimentaire chez le rat
M.H.A. Oliveira1, J. Antunes-Rodrigues3, J. Gutkowska2, A.M.O. Leal4, L.L.K. Elias4 et A.C. Moreira4
1Departamento de Medicina, Universidade Federal de Sergipe, 49060-100 Aracaju, SE, Brasil
2Centre de Recherche Hôtel-Dieu de Montréal, Pavillon Marie-de-la-Ferre, Montréal, Québec, H2W 1T8, Canada
Departamentos de 3Fisiologia et 4Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, 14048-900 Ribeirão Preto, SP, Brasil
Résumé Texte Remerciements Correspondance et notes de bas de page
.
Abstract 
Cette revue présente des données historiques sur le peptide natriurétique auriculaire (PNA) depuis sa découverte en tant que facteur natriurétique auriculaire (FNA) jusqu’à son rôle en tant qu’hormone natriurétique auriculaire (HNA). En tant qu’hormone, le PNA peut interagir avec l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA-A) et est lié aux schémas d’activité alimentaire chez le rat. La restriction alimentaire s’est avérée être un modèle intéressant pour étudier cette relation. Le rôle de la PNA doit être compris dans un contexte d’interactions périphériques et centrales impliquant différents peptides et voies.
Mots clés : peptide natriurétique atrial, corticostérone, ACTH, restriction alimentaire
Un facteur, au départ
La découverte d’un facteur natriurétique à partir des oreillettes cardiaques (1,2) a conduit à une caractérisation plus poussée d’un système hormonal natriurétique complexe, comprenant une prohormone de 126 acides aminés synthétisée dans les myocytes du cœur et stockée dans des granules pour être libérée dans la circulation. Ce système hormonal comprend plusieurs peptides tels que la prohormone pro-atrial natriuretic factor (ANF) 1-30, un stimulateur de sodium à action prolongée, pro-ANF 31-67, un vasodilatateur, pro-ANF 79-98, un stimulateur kaliurétique, et pro-ANF 99-126. Chacun de ces peptides possède des propriétés hypotenseurs, diurétiques, natriurétiques et/ou kaliurétiques chez l’homme et l’animal. Lorsqu’ils sont libérés dans la circulation, ces peptides circulent sous la forme d’un C-terminal de 28 acides aminés (c’est-à-dire ANF) de cette prohormone et d’un N-terminal de 98 acides aminés qui est clivé par protéolyse en pro-atrial natriuretic peptide (ANP) 31-67 et pro-ANF 1-30. Les peptides renforcent la forme particulaire de l’enzyme guanylate cyclase en augmentant le messager intracellulaire GMPc qui s’est avéré être le médiateur final de la vasodilatation observée et de la natriurèse secondaire aux peptides natriurétiques auriculaires (3,4). Un seul gène du FNA a été identifié chez toutes les espèces de mammifères examinées à ce jour. Chez l’homme, ce gène est situé sur le chromosome 1, bande p36, et fait partie d’un groupe synténique présent sur le chromosome 4 de la souris. Le gène est constitué de trois exons séparés par deux introns. Plus récemment, le peptide natriurétique du cerveau (BNP) et le peptide natriurétique de type C (CNP) et au moins trois sous-types de récepteurs ont été identifiés (5). Dans cette revue, nous utiliserons le nom ANP bien que le terme d’hormone natriurétique atriale (ANH) serait plus approprié.
Atrial, mais pas seulement atrial
L’ANP a été identifié dans de nombreux tissus différents et pourrait avoir plusieurs fonctions physiologiques importantes autres que la natriurèse et la vasodilatation. Dans le cerveau, elle existe sous forme tronquée au niveau amino-terminal. Deux systèmes sont impliqués dans la sécrétion de la PNA : la PNA périphérique (cœur et plasma) et la PNA centrale (noyaux paraventriculaire, périventriculaire, arqué et pré-optique-médian et autres sites) (6). Malgré la barrière hémato-encéphalique, ces systèmes communiquent par les organes circumventriculaires, l’organum vasculosum lamina terminalis et l’organum subfornicalis (7-9). Ils sont reliés par des synapses neuronales (9-14), ou par la décharge de peptides tels que la vasopressine (15), l’endothéline (11) et l’ocytocine (16) provenant de l’hypothalamus. Par conséquent, la PNA peut participer au contrôle de différentes fonctions telles que la réduction de l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone et l’inhibition de la prise de sel et d’eau chez le rat (17,18). Néanmoins, la PNA provenant du noyau paraventriculaire (PVN) est responsable de 87 à 92% du contenu de la PNA dans l’éminence médiane et est impliquée dans la régulation de la fonction de l’antéhypophyse (19). Plusieurs expériences utilisant des techniques d’immunoneutralisation ont démontré que l’ANP, en plus de participer au contrôle de la sécrétion de LH et de prolactine (20,21), peut être un facteur inhibant la libération de corticotrophine (21-24).
Natriurétique, mais où ?
L’ANP a été découvert sur la base de ses propriétés pharmacologiques de production de diurèse et de natriurèse, bien qu’en périphérie son action vasodilatatrice soit probablement plus importante. Les souris transgéniques dont les taux de PNA sont de 2 à 10 fois supérieurs aux valeurs normales présentent une homéostasie liquidienne et électrolytique essentiellement normale, un fait qui plaide contre un rôle fondamental de la PNA périphérique dans le métabolisme de l’eau et du sodium. Cependant, les souris présentant les taux de PNA les plus élevés étaient significativement hypotendues, ce qui indique que ces effets pharmacologiques rénaux du peptide sont moins importants que ses actions hémodynamiques (4). D’autre part, chez le rat ou chez l’homme, des concentrations élevées de PNA sont hypotensives même si elles sont inférieures aux concentrations naturelles dans le système porte hypophysaire, et sont capables d’inhiber la sécrétion d’ACTH in vitro (25). Néanmoins, dans des conditions appropriées, l’antagonisme entre le système des peptides natriurétiques et le système rénine-angiotensine peut favoriser la natriurèse. Par exemple, l’inhibition par la PNA de la libération de vasopressine induite par le stress peut augmenter la perte d’eau rénale et la diminution de la libération d’ACTH induite par la PNA peut conduire à une réduction de la sécrétion d’aldostérone, diminuant ainsi la rétention de sodium induite par le stress (26), un mécanisme démontrant l’action natriurétique centrale de la PNA.
Et quoi encore ? L’ANP et l’HPA-A
Deux axes de recherche ont été suivis de manière exhaustive par notre groupe depuis le début des années 80. Tout d’abord, l’investigation a porté sur le système neuronal ANPergique cérébral et son rôle d’antagoniste du système rénine-angiotensine, son influence sur la libération de PNA, y compris la libération de PNA induite par l’expansion volumique (9-14,17-18), et d’autres effets hormonaux du système ANP cérébral sur la sécrétion de LH, prolactine, GH, TSH et ACTH (20,24). Parallèlement, nous avons étudié la rythmicité circadienne de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA-A) chez des rats ayant un accès continu ou restreint à la nourriture (27). Il est bien connu que les rats présentent un pic circadien de corticostérone et d’ACTH plasmatiques juste avant le début de la prise alimentaire prédominante (28). Nous avons démontré pour la première fois des variations circadiennes et parallèles de l’ANP et de la corticostérone chez des rats ayant un accès continu (pic à 20:00 h) ou restreint à la nourriture de 9:00 à 11:00 h, avec un pic à 8:00 h (29). Ces deux axes de recherche ont conduit à une meilleure compréhension de la relation entre le PNA cérébral et périphérique impliquant des interactions neuronales et peptidergiques. L’activation de la voie noradrénergique centrale est impliquée dans la libération de PNA induite par l’expansion volumique et dans la variation circadienne de la corticostérone et de la PNA chez les rats. Des niveaux élevés de noradrénaline et un nombre élevé de récepteurs alpha-2-adrénergiques sont trouvés dans le PVN (30), produisant une forte poussée de prise alimentaire et d’activité au début de la période d’obscurité simultanément à une augmentation de la fréquence et de la pression cardiaques (31). En outre, la voie noradrénergique centrale est activée avant l’heure de l’alimentation chez les rats soumis à une restriction alimentaire. La restriction alimentaire induit une perturbation des schémas activité-repos et sommeil-éveil avec des changements dans le contenu hippocampique de norépinéphrine et de sérotonine, et dans le contenu cortical de sérotonine (32), et des neurotransmetteurs liés à l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) impliqués dans le comportement alimentaire (33). Les habitudes alimentaires résultent d’un équilibre complexe entre les facteurs anorexiques (CRH, cholécystokinine (CCK), neurotensine) et orexiques (neuropeptide Y (NPY), polypeptide pancréatique, galanine), constituant un circuit complexe. La CRH et le NPY méritent des commentaires supplémentaires. La restriction alimentaire induit une augmentation du niveau d’ARNm du NPY dans le noyau arqué et réduit le niveau d’ARNm de la CRH dans le PVN dans une réponse physiologique pour restaurer la prise alimentaire (34). Dallman et al. (35) ont suggéré que le système NPYergique, dont l’activité est augmentée par le jeûne et réduite par l’alimentation, par l’insuline et l’absence de glucocorticoïdes, pourrait être le médiateur du dépassement des rythmes diurnes de l’HPA-A induit par le jeûne. Nous proposons que les niveaux élevés de corticostérone liés à l’alimentation puissent contribuer à la réduction observée de l’ARNm de la CRH par l’action de l’ANP. De plus, les glucocorticoïdes sont capables de stimuler la sécrétion ou l’activité génique de l’ANP (36-41). Cet effet peut être cohérent avec un possible mécanisme de rétro-contrôle hypothalamique-cardio-surrénalien (29).
Variations diurnes de l’ANP et restriction alimentaire
Parce que les rats boivent quand ils mangent et mangent quand ils boivent, la restriction d’eau ou de nourriture restreint efficacement la consommation des deux (35). Pour tester l’hypothèse selon laquelle la restriction alimentaire est un » zeitgeber » primordial pour la variation diurne de la corticostérone, de l’ACTH et de l’ANP et pour déterminer le rôle de la restriction hydrique, nous avons étudié ces rythmes chez des rats soumis à une restriction hydrique (eau de 9:00-11:00 h). Les rats privés d’eau ont montré un double pic de corticostérone à 8h00 et 20h00 et un pic d’ACTH à 8h00, et n’ont pas montré de variation diurne de l’ANP. Nous avons conclu que l’apport alimentaire est un synchroniseur plus important que l’apport hydrique pour la rythmicité de l’activité et de l’HPA. Nous pensons que les effets de la restriction hydrique sur la sécrétion de corticostérone et d’ACTH sont médiés par des changements dans la prise alimentaire, car il y a une poussée spontanée d’alimentation en présence d’un approvisionnement en eau. Les rats soumis à une restriction d’eau sont moins actifs pendant la période de lumière que les rats soumis à une restriction alimentaire. En fait, les rats soumis à une restriction alimentaire avec un apport exclusif de NaCl à 0,9 % ou 1,5 % présentent une plus grande hyperactivité et un comportement de recherche de boisson plus intense, abolissant ainsi la variation circadienne diurne de l’ANP en raison d’une sécrétion élevée d’ANP pendant cette période. Les rats alimentés librement par une surrénalectomie ne présentent aucune variation diurne de l’ANP. Cela peut être attribué à une réduction de la prise alimentaire spontanée et de l’activité pendant la période d’obscurité par rapport à la période de lumière, en raison d’une réduction des alpha-2-adrénorécepteurs dans le PVN, comme l’ont montré Bhakthavatsalam et Leibowitz (42) et Jhanwar-Uniyal et al. (30). Nous ne savons pas si un effet stimulant des glucocorticoïdes sur la transcription génique de la PNA contribue au pic de PNA du soir et est éventuellement supprimé par la surrénalectomie (ADX). Nous avons démontré que la dexaméthasone (50 µg/kg de poids corporel) administrée par voie intrapéritonéale à des rats ADX a produit une réduction drastique de l’ACTH accompagnée d’une augmentation prononcée de l’ANP dans les 90 minutes. Ce résultat suggère qu’une augmentation simultanée du contenu portal d’ANP peut médier la réduction de l’hypersécrétion d’ACTH chez les rats ADX. Il est intéressant de noter que ce mécanisme de rétroaction utilise le même récepteur de type II qui médiatise la forte prise alimentaire survenant au début de l’obscurité, qui est abolie par l’ADX et restaurée par la corticostérone (43).
L’ANP, un peptide lié à l’alimentation ? Actions périphériques ou centrales ?
L’interaction entre l’insuline et le corticostéroïde sert de boucle de rétroaction hormonale périphérique qui régule le système bien connu d’alimentation et de jeûne NPYergique, mais si les niveaux d’insuline plasmatique étaient élevés dans le but d’augmenter les niveaux d’insuline du SNC (dans l’espoir d’observer une diminution conséquente de la prise alimentaire), l’hypoglycémie qui en résulterait provoquerait une augmentation d’urgence de la prise alimentaire (44). De même, si les taux plasmatiques de PNA étaient portés aux niveaux élevés nécessaires pour inhiber l’HPA-A, l’hypotension qui en résulterait pourrait avoir un effet stimulant. Par conséquent, les sites centraux de l’ANP (PVN, noyau arqué, hypothalamus latéral perifornique, AV3V, organe subfornical, noyau supraoptique) peuvent agir comme des sites d’intégration d’un système complexe qui couple l’alimentation, l’HPA-A, les activités physiques et l’état cardiovasculaire. Les corticostéroïdes et l’insuline peuvent agir comme des signaux périphériques, et le locus ceruleus, le nucleus tractus solitarius et le noyau dorsomédial comme des stations intermédiaires. L’activation des voies noradrénergiques et sérotoninergiques pourrait être impliquée, mais la nature d’autres interactions et peptides mérite d’être étudiée plus avant.
1. De Bold AJ, Borenstein HB, Yerss AT & Sonnenberg H (1981). Une réponse natriurétique rapide et puissante à l’injection intraveineuse d’un extrait de myocarde atrial chez le rat. Life Sciences, 28 : 89-94.
2. De Bold AJ (1985). Le facteur natriurétique auriculaire. Une hormone produite par le cœur. Science, 230 : 767-770.
3. Vesely DL, Douglass MA, Dietz JR, Giordano AT, McCormick MT, Rodrigues-Paz G & Schocken DD (1994). Rétroaction négative des peptides natriurétiques auriculaires. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 78 : 1128-1134.
4. Rosenzweig A & Seidman CE (1991). Le facteur natriurétique auriculaire et les hormones peptidiques apparentées. Revue annuelle de biochimie, 60 : 229-255.
5. Imura H, Nakao K & Itoh H (1992). Le système des peptides natriurétiques dans le cerveau : implications dans le contrôle central des fonctions cardiovasculaires et neuroendocriniennes. Frontières en neuroendocrinologie, 13 : 217-249.
6. Ma LY, Zhang ML, Yang XD, Tian DR, Qi JS & Zhang DM (1991). Neuroendocrinologie du polypeptide natriurétique atrial dans le cerveau. Neuroendocrinologie, 53 : 12-17.
7. Phillips MI, Kimura B, Wang H & Hoffman WE (1989). Effet de la vagotomie sur le cerveau et le peptide natriurétique atrial plasmatique pendant l’hémorragie. American Journal of Physiology, 257 : 1393-1399.
8. Bahner U, Geiger H, Palkovits M, Gantem D, Michel J & Heidland A (1990). Peptides natriurétiques auriculaires dans les noyaux cérébraux de rats atteints de diabète insipide héréditaire (rats Brattleboro). Neuroendocrinologie, 51 : 721-727.
9. Antunes-Rodrigues J, Ramalho MJ, Reis LC, Menani JV & Turrin MQA (1991). Les lésions de l’hypothalamus et de l’hypophyse inhibent la libération du peptide natriurétique auriculaire induite par l’expansion du volume. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis, 88 : 2956-2960.
10. Antunes-Rodrigues J, Machado BH, Andrade HA, Mauad H, Ramalho MJ, Reis LC, Silva-Netto CR, Favaretto ALV, Gutkowska J & McCann SM (1992). Les barorécepteurs carotido-aortiques et rénaux médient la libération de peptide natriurétique atrial induite par l’expansion du volume sanguin. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis, 89 : 6828-6831.
11. Antunes-Rodrigues J, Marubayashi U, Favaretto ALV & Gutkowska J (1993). Rôle essentiel des récepteurs muscariniques et alpha-adrénergiques hypothalamiques dans la libération du peptide natriurétique atrial induite par l’expansion du volume sanguin. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis, 90 : 10240-10244.
12. Antunes-Rodrigues J, Picanço-Diniz WL, Favaretto ALV, Gutkowska J & McCann SM (1993). Les neurones du peptide natriurétique atrial du cerveau jouent un rôle essentiel dans la libération du peptide natriurétique atrial et la natriurèse induite par l’expansion du volume. Neuroendocrinologie, 58 : 696-700.
13. Antunes-Rodrigues J, Ramalho MJ, Reis LC, Picanço-Diniz DWL, Favaretto ALV, Gutkowska J & McCann SM (1993). Le rôle possible de l’endothéline agissant au sein de l’hypothalamus pour induire la libération du peptide natriurétique atrial et la natriurèse. Neuroendocrinologie, 58 : 701-708.
14. Reis LC, Ramalho MJ, Favaretto AL, Gutkowska J, McCann SM & Antunes-Rodrigues J (1994). Participation du système sérotonergique ascendant dans la stimulation de la libération du peptide natriurétique atrial. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis, 91 : 12022-12026.
15. Manning PT, Scwartz D, Katsube NC, Holmberg SW & Needleman P (1985). Libération de l’atriopeptine stimulée par la vasopressine : antagonistes endocriniens dans l’homéostasie des fluides. Science, 229 : 395-397.
16. Haanwinckel MA, Elias LK, Favaretto ALV, Gutkowska J, McCann SM & Antunes-Rodrigues J (1995). L’ocytocine médiatise la libération du peptide natriurétique auriculaire et la natriurèse après une expansion volumique chez le rat. Actes de l’Académie nationale des sciences, USA, 92 : 7902-7906.
17. Antunes-Rodrigues J, McCann SM & Samson WK (1986). L’administration centrale du facteur atrial natriurétique inhibe la préférence saline chez le rat. Endocrinologie, 118 : 1726-1728.
18. Baldissera S, Menani JV, Sotero S, Favaretto ALV, Gutkowska J, Turrin MQA, McCann SM & Antunes-Rodrigues J (1989). Rôle de l’hypothalamus dans le contrôle de la libération du peptide natriurétique auriculaire. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis , 86 : 9621-9625.
19. Palkovits M, Eskay RL & Antoni FA (1987). Le peptide natriurétique auriculaire dans l’éminence médiane est d’origine du noyau paraventriculaire. Neuroendocrinologie, 46 : 542-544.
20. Franci CR, Anselmo-Franci JA & McCann SM (1990). Effets opposés de l’immunoneutralisation centrale de l’angiotensine II ou du peptide natriurétique atrial sur la libération de l’hormone lutéinisante chez les rats ovariectomisés. Neuroendocrinologie, 51 : 683-687.
21. Fink G, Dow RC, Casley D, Johnston CI, Lim AT, Copolov DL, Bennie J, Carroll S & Dick H (1991). Atrial natriuretic peptide is a physiological inhibitor of ACTH release : evidence from immunoneutralization in vivo. Journal of Endocrinology, 131 : 9-12.
22. Antoni FA, Hunter EFM, Lowry PJ, Noble JM & Seckl JR (1992). L’atriopeptine : une hormone endogène inhibant la libération de corticotropine. Endocrinologie, 130 : 1753-1755.
23. Fink G, Dow RC, Casley D, Johnston CI, Bennie J, Carroll S & Dick H (1992). Atrial natriuretic peptide is involved in the ACTH response to stress and glucocorticoid negative feedback in the rat. Journal of Endocrinology, 135 : 37-43.
24. Franci CR, Anselmo-Franci JA & McCann SM (1992). Le rôle du peptide natriurétique atrial endogène dans la libération de la corticotropine, de la prolactine, de l’hormone de croissance et de l’hormone thyréostimulante au repos et induite par le stress. Actes de l’Académie nationale des sciences, États-Unis, 89 : 11391-11395.
25. Lim AT, Shewardt WJ, Copolov D, Windmill D & Fink G (1990). Atrial natriuretic factor is released into hypophysial portal blood : direct evidence that atrial natriuretic factor may be a neurohormone involved in hypothalamic pituitary control. Journal of Neuroendocrinology, 2 : 15-17.
26. McCann SM, Gutkowska J, Franci CR, Favaretto ALV & Antunes-Rodrigues J (1994). Contrôle hypothalamique de la prise et de l’excrétion d’eau et de sel. Journal brésilien de la recherche médicale et biologique, 27 : 865-884.
27. Moreira AC & Krieger DT (1982). Les effets de la vagotomie sous-diaphragmatique sur la rythmicité circadienne de la corticostérone chez les rats ayant un accès continu ou restreint à la nourriture. Physiologie et comportement, 28 : 787-790.
28. Krieger DT (1979). Rythmes du CRF, de l’ACTH et des corticostéroïdes. Raven Press, New York, 123-142.
29. Oliveira MHA, Antunes-Rodrigues J, Leal AMO, Elias LLK & Moreira AC (1993). Variations circadiennes du peptide natriurétique atrial plasmatique et de la corticostérone chez les rats ayant un accès continu ou restreint à la nourriture. Sciences de la vie, 53 : 1795-1801.
30. Jhanwar-Uniyal M, Roland CR & Leibowitz SF (1986). Rythme diurne des récepteurs alpha-2-noradrénergiques dans le noyau paraventriculaire et d’autres zones du cerveau : relation avec la corticostérone circulante et le comportement alimentaire. Sciences de la vie, 38 : 473-482.
31. Jansen BJA, Tyssen CM, Duindam H & Rietveld WJ (1994). Les lésions suprachiasmatiques éliminent la variabilité de la pression artérielle sur 24 heures chez le rat. Physiologie et comportement, 55 : 302-311.
32. Krieger DT (1974). La restriction alimentaire et hydrique déplace la corticostérone, la température, l’activité et la périodicité des amines du cerveau. Endocrinologie, 95 : 1195-1201.
33. Beck B (1992). Cholécystokinine, neurotensine et corticotropin-releasing factor, trois importants peptides anorexigènes. Annales d’Endocrinologie, 53 : 44-56.
34. Brady LS, Smith MA, Gold PW & Herkenham M (1990). Altération de l’expression des ARNm des neuropeptides hypothalamiques chez les rats restreints et privés de nourriture. Neuroendocrinologie, 52 : 441-447.
35. Dallman MF, Strack AM, Akana SF, Bradbury MJ, Hanson ES, Scribner KA & Smith M (1993). Feast and famine : critical role of glucocorticoids with insulin in daily energy flow. Frontières en neuroendocrinologie, 5 : 315-321.
36. Gardner DG, Hane S, Trachewsky D, Schenk D & Baxter JD (1986). L’ARNm du peptide natriurétique auriculaire est régulé par les glucocorticoïdes in vivo. Communications de recherche biochimique et biophysique, 139 : 1047-1054.
37. Shields PP, Dixon JE & Glembotski CC (1988). La sécrétion du facteur natriurétique atrial (99-126) par les myocytes cardiaques en culture est régulée par les glucocorticoïdes. Journal of Biological Chemistry, 263 : 12619-12628.
38. Huang W, Choi GL, Yang Z, Copolov DL & Lim AT (1991). Plasticité de la réactivité des adrénorécepteurs sur la sécrétion d’irANP et l’expression de l’ARNm pro-ANP dans les cultures de neurones hypothalamiques : modulation par la dexaméthasone. Endocrinologie, 128 : 2591-2600.
39. Weidmann P, Matter DR, Matter EE, Gnadinger MP, Uehlinger DE, Shaw S & Hess C (1988). Stimulation par les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes de la libération du peptide natriurétique atrial chez l’homme. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 66 : 1233-1239.
40. Saxenhofer H, Angst M, Weidmann P, Shaw SG & Ferrier C (1988). Stimulation du peptide natriurétique atrial induite par les corticostéroïdes chez l’homme. Acta Endocrinologica, 118 : 179-186.
41. Garcia R, Debinski W, Gutkowska J, Kuchel O, Thibault G, Genest J & Cantin M (1985). Les gluco- et minéralocorticoïdes peuvent réguler l’effet natriurétique et la synthèse et la libération du facteur atrial natriurétique par les oreillettes du rat in vivo. Communications de la recherche biochimique et biophysique, 131 : 806-814.
42. Bhakthavatsalam P & Leibowitz SF (1986). Rythme d’alimentation noradrénergique alpha-2 dans le noyau paraventriculaire : relation avec la corticostérone. American Journal of Physiology, 250 : 83-88.
43. Tempel LD, Yamamoto M, Kim T & Leibowitz SF (1991). Effets de la surrénalectomie sur les modèles de sélection des macronutriments chez le rat. Pharmacologie, biochimie et comportement, 40 : 861-866.
44. Schwartz MW, Figlewicz DP, Baskin DG, Woods SC & Porte D (1992). L’insuline dans le cerveau : un régulateur hormonal de l’équilibre énergétique. Endocrine Reviews, 13 : 387-414.
Reconnaissances
Les auteurs remercient Mlle Ana Cristina C. Pereira et M. Alex A. da Silva pour l’aide au secrétariat.
Correspondance et notes de bas de page
Adresse pour la correspondance : A.C. Moreira, Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, 14048-900 Ribeirão Preto, SP, Brasil. Fax : 55 (016) 633-1144.
Présenté au symposium international « Neuroendocrine Control of Body Fluid Homeostasis », Ribeirão Preto, SP, Brasil, 17-20 août 1996. Recherche soutenue par CNPq et HCFMRP-FAEPA. Publication soutenue par la FAPESP. Reçu le 29 novembre 1996. Accepté le 6 janvier 1997.