Nom et nature de l’organisme infectant
La fièvre jaune (FJ) est une infection des primates transmise par les moustiques africains. Elle est causée par un virus du genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Dans son habitat naturel, elle est transmise entre singes par des moustiques primatophiles Aedes vivant dans les forêts. Le virus et son vecteur (Ae. aegypti) ont été introduits aux Amériques, où il est également enzootique dans l’habitat forestier, avec la traite des esclaves.
L’infection sylvatique de l’homme survient lorsque celui-ci pénètre dans la forêt pour chasser, cueillir de la nourriture, récolter du bois, etc. Les personnes infectées par la forêt peuvent initier une transmission interhumaine si des vecteurs péridomestiques adaptés sont présents dans les villes et les villages. Dans l’environnement urbain, Ae. (Stegomyia) aegypti (Linn.), une espèce forestière qui a adopté l’environnement domestique humain, est un vecteur très efficace du virus de la fièvre jaune (VFJ). Ce moustique est également le principal vecteur urbain des virus de la dengue et du chikungunya.
La fièvre jaune est distribuée en Afrique occidentale, centrale et orientale et en Amérique du Sud, du Panama au nord de l’Argentine. Elle n’a jamais été détectée en Asie. Des épidémies catastrophiques, avec des dizaines de milliers de décès, ont été enregistrées dans les zones rurales d’Afrique.
Le vecteur Aedes aegypti était autrefois endémique en Europe, et responsable de grandes épidémies de FJ et de dengue. La raison de sa disparition après la Seconde Guerre mondiale n’a jamais été expliquée. Il est toujours présent aux États-Unis et a été recensé dans 21 États. Il est concevable que le vecteur puisse se réimplanter et se répandre en Europe, comme cela s’est produit ces dernières années avec un autre vecteur putatif, Ae. albopictus.
Caractéristiques cliniques
L’apparition des symptômes est soudaine, généralement 3 à 5 jours après l’infection. La maladie peut provoquer un large spectre de symptômes, de légers à mortels. Dans les cas cliniques, il y a une apparition soudaine de la fièvre avec des maux de tête sévères, des arthralgies et des douleurs musculaires. La jaunisse peut apparaître au troisième jour et indique un mauvais pronostic. L’élévation des transaminases est également un facteur de pronostic. Dans les cas graves, il peut y avoir une hémorragie spontanée (vomissements de type » marc de café « ), une insuffisance rénale, un délire, un coma et la mort. La mortalité de ces cas cliniques peut atteindre 80 %, ce qui est comparable à Ebola, Marburg et d’autres infections virales hémorragiques. La convalescence est longue, avec souvent de graves séquelles.
Transmission
3.1 Réservoir
Le virus circule entre les singes dans la forêt et entre les humains dans les zones villageoises et urbaines. Les principaux vecteurs sylvatiques se reproduisent dans les trous d’arbres et les petites collections d’eau similaires. L’infection chez les singes africains est asymptomatique ou bénigne ; les épizooties sont signalées lorsque les humains contractent la maladie. En revanche, le virus est mortel pour les primates de l’hémisphère occidental ; les épizooties sont évidentes » quand la jungle devient silencieuse » en raison de la forte mortalité des singes hurleurs.
3.2 Mode de transmission
Les piqûres de moustiques infectés constituent le seul mode de transmission.
Les moustiques acquièrent le virus lorsqu’ils se nourrissent d’un hôte virémique, après quoi (chez une espèce sensible) le virus infecte de nombreux tissus, notamment les glandes salivaires. S’il faut parfois quelques semaines (et de nombreux repas sanguins) pour devenir infectieux, les moustiques sont infectés à vie.
De nouvelles infections chez l’homme peuvent survenir lorsque la salive qui contient le virus est injectée à un hôte non immunisé lors de repas sanguins ultérieurs. La » période d’incubation extrinsèque « , c’est-à-dire le temps nécessaire pour que le moustique devienne infectieux, est d’environ dix jours, en fonction de la température. Il existe également des preuves de transmission verticale (transmission directe des moustiques femelles adultes, via les œufs, aux adultes de la génération suivante).
La virémie atteint des titres élevés le jour précédant l’apparition des symptômes, et est généralement suffisamment élevée pour infecter les moustiques pendant les quatre jours suivants. L’immunité est probablement permanente.
3.3 Groupes à risque
Toutes les personnes non vaccinées sont à risque dans les zones de transmission active. Ces dernières années, un certain nombre de touristes non vaccinés d’Europe et d’Amérique du Nord sont morts de la maladie après avoir visité des zones enzootiques.
Aedes aegypti est omniprésent et commun dans tous les tropiques, il existe donc un danger réel et actuel d’une épidémie majeure dans de nombreuses villes tropicales.
Mesures de prévention
Un vaccin atténué sûr, efficace et peu coûteux contre la fièvre jaune, connu sous le nom de YF 17D, est utilisé depuis plus d’un demi-siècle. Le vaccin est très efficace mais la vaccination systématique est mise en œuvre par très peu de pays.
Un certificat de vaccination contre la FJ est le seul certificat de vaccination qui devrait être exigé lors des voyages internationaux. Le certificat de vaccination contre la fièvre jaune est valable pour la vie de la personne vaccinée, à partir de 10 jours après la date de la vaccination. Une analyse individuelle des risques et des avantages, en particulier chez les patients souffrant de maladies auto-immunes, de déficiences immunitaires ou d’autres conditions sous-jacentes connexes, et également chez les personnes âgées, devrait être effectuée avant la vaccination en tenant compte de la destination et de la durée du voyage, ainsi que de la probabilité d’exposition aux moustiques.
Au début du 20e siècle, la FJ urbaine a été éliminée de nombreux pays par des campagnes énergiques visant à éliminer les sites de reproduction d’Ae. aegypti. Après la Seconde Guerre mondiale, l’application ciblée de DDT sur les conteneurs infestés et leurs environs a connu un succès exceptionnel. Selon l’Organisation panaméricaine de la santé, l’espèce a été éradiquée de 22 pays des Amériques. Aucun substitut du DDT n’est actuellement disponible. De nombreuses autorités sanitaires ont recours à des aérosols insecticides délivrés à partir d’appareils manuels, de véhicules routiers ou d’avions. Cette technique est coûteuse et inefficace. De plus, même s’il était possible d’atteindre un taux d’élimination élevé, l’impact sur les populations adultes serait probablement trop court pour avoir un impact efficace sur la transmission. L’Organisation mondiale de la santé recommande depuis plusieurs années une » réduction à la source basée sur la communauté « , mais il n’existe aucune preuve que cela ait été couronné de succès où que ce soit dans le monde.
Diagnostic
Le virus peut être détecté dans des échantillons de sang par RT-PCR, capture d’antigène et/ou isolement viral. Un diagnostic sérologique peut être posé par la détection d’anticorps IgM spécifiques une semaine après l’infection. L’exposition au virus du YF confère une immunité à vie.
Gestion et traitement
La thérapie de soutien est la seule option, bien que l’utilisation d’antiviraux soit un domaine de recherche actif. Il est important d’éviter strictement l’aspirine et les autres anticoagulants.
Domaines clés d’incertitude
En dépit de la richesse des informations sur l’écologie, l’épidémiologie et la pathologie de la maladie, une forte probabilité de grandes épidémies urbaines dans des populations non vaccinées demeure dans les zones où le vecteur Aedes aegypti est présent.
Des effets indésirables (viscérotropes ou neurotropes) consécutifs à la vaccination contre le YF ont été rapportés principalement dans les groupes d’âge plus élevés et chez les personnes immunodéprimées. Ces cas devraient faire l’objet d’une enquête plus approfondie pour recueillir et vérifier les preuves de l’association entre le vaccin et la maladie clinique afin d’appuyer la prise de décision concernant la vaccination contre la FJ.
Crosby M. The American plague : the untold story of yellow fever, the epidemic that shaped our history. Berkley, Californie : Berkley Publishing Group ; 2007.
Monath TP. La fièvre jaune : Victor, Victoria ? Conquérant, conquérant ? Épidémies et recherches au cours des quarante dernières années et perspectives d’avenir. Am J Trop Med Hyg 1991;45(1):1-43.
Monath TP. Traitement de la fièvre jaune. Antiviral Res 2008;78(1):116-24.
Reiter P. Changement climatique et maladies transmises par les moustiques. Environ Health Perspect 2001;109 Suppl 1:141-61.
Reiter P, Nathan M. Lignes directrices pour l’évaluation de l’efficacité des pulvérisations spatiales d’insecticides pour la lutte contre le vecteur de la dengue, Aedes aegypti. Genève : Organisation mondiale de la santé ; 2001.