Episode 86 – Gestion d’urgence de l’hyperkaliémie

Approche générale de la gestion d’urgence de l’hyperkaliémie

Placez le patient sur un moniteur cardiaque, établir un accès IV et obtenir un ECG

↓

Si le patient est stable, examiner la cause et exclure une pseudo-hyperkaliémie (due à une mauvaise technique de phlébotomie, une thrombocytose ou une leucocytose) et répéter le potassium pour confirmer l’hyperkaliémie.

↓

Stabiliser la membrane cardiaque avec du gluconate de calcium 1-3 ampères

(ou du chlorure de calcium 1 ampère si péri-arrêt/arrêt) si :

a) K>6.5 ou

b) QRS large ou

c) ondes p absentes ou

d) péri-arrêt/arrêt

↓

Faire pénétrer le K dans les cellules avec 2 ampères D50W + Insuline régulière 10 unités en poussée IV

suivi de B-agonistes 20mg par neb ou 8 bouffées via spacer si :

a) K>5 avec toute modification ECG de l’hyperkaliémie ou

b) K>6.5 indépendamment des résultats de l’ECG

↓

Éliminer le K par les reins et le tube digestif tout en obtenant une euvolémie et en établissant un bon débit urinaire

Bolus IV de sérum physiologique. si hypovolémie

Furosémide IV uniquement si hypervolémique

PEG 3350 17g par voie orale pour les patients alertes restant dans vos urgences pendant une période prolongée

Dialyse pour arrêt, péri-arrêt, patient dialysé ou insuffisance rénale sévère

↓

Surveiller la bandelette rythmique, le glucose à 30 min, K et ECG à 60 min

et répéter si nécessaire jusqu’à ce que le K soit inférieur à 6, que l’ECG se soit normalisé et/ou que la dialyse ait été commencée

Mise à jour 2017 : Une étude rétrospective récente suggère que chez les patients souffrant d’insuffisance rénale et d’hyperkaliémie, l’administration de 5 unités d’insuline plutôt que de 10 unités diminue significativement l’incidence de l’hypoglycémie tout en corrigeant le potassium à un degré similaire. Pour les patients des services d’urgence présentant une hyperkaliémie et une insuffisance rénale, il faut envisager soit de diminuer la dose initiale d’insuline de 10 unités à 5 unités, soit de s’assurer que 2 ampères de D50W (plutôt qu’un) sont administrés simultanément pour éviter l’hypoglycémie. Résumé

L’ECG dans la gestion d’urgence de l’hyperkaliémie

Les modifications de l’ECG associées à l’hyperkaliémie ne se produisent pas toujours de manière progressive avec des niveaux de potassium sérique prévisibles. Bien qu’il soit généralement vrai que des taux de potassium plus élevés sont corrélés à des modifications ECG progressives, plus l’hyperkaliémie est aiguë, plus les modifications ECG sont susceptibles de se produire. Il est possible pour un patient hyperkaliémique de passer rapidement d’un ECG normal à une fibrillation ventriculaire.

La progression classique de l’ECG en cas d’hyperkaliémie

1. Ode T en pointe (K environ 5,5-6,5)

Les ondes T en pointe reflètent une repolarisation plus rapide du myosite. Un signe sensible est si l’amplitude du T dépasse l’amplitude du R. Cela distingue les ondes T en pointe de l’hyperkaliémie des ondes T hyperaiguës de l’IM précoce qui ont tendance à avoir une onde T de base plus large.

1. Intervalle PR prolongé et aplatissement ou disparition de l’onde P (K environ 6,5-7.5)

Le potentiel de repos du myosite devient plus positif ce qui ralentit la dépolarisation.

1. Elargissement du QRS

Le potentiel de membrane de plus en plus positif entraîne un ralentissement progressif de la dépolarisation et un élargissement du QRS.

1. Vague sinusoïdale : rythme pré-terminal

A mesure que la dépolarisation ralentit, l’élargissement du QRS commence à fusionner avec l’onde T. C’est un rythme pré-terminal qui peut se détériorer rapidement en fibrillation ventriculaire.

L’hyperkaliémie est le grand imitateur de l’ECG

Ces résultats ECG ne sont pas spécifiques de l’hyperkaliémie seule. Étant donné le large différentiel pour ces modifications ECG, l’hyperkaliémie a été surnommée le « grand imitateur ECG ». Il est important de tenir compte de la présentation du patient, de ses plaintes cliniques et des tendances sur l’ECG.

PEARL : L’hyperkaliémie est connue pour provoquer presque toutes les dysrythmies. Portez une attention particulière aux patients en « TV lente » et en bradycardie à large complexe et envisagez de les traiter empiriquement comme une hyperkaliémie.

Déterminer la cause de l’hyperkaliémie

Éliminez d’abord la pseudo-hyperkaliémie qui représente 20 % des valeurs de laboratoire de l’hyperkaliémie.

La pseudo-hyperkaliémie est causée par un échantillon hémolysé, une mauvaise technique de phlébotomie une leucocytose ou une thrombocytose.

Traiter ensuite la cause sous-jacente :

• Médicaments : ECAi, diurétiques épargneurs de potassium, B-Bloquants, AINS, Triméthoprime (Septra) et substituts de sel en vente libre
• Insuffisance rénale
• Mort cellulaire : Secondaire à une rhabdomyolyse, à une transfusion massive, à des blessures par écrasement ou par brûlure.
• Acidose : Envisager une crise d’Addison, une insuffisance surrénale primaire et une ACD.

PEARL : Si l’hyperkaliémie ne peut être expliquée par aucune autre cause et que le patient présente une hypotension inexpliquée, effectuer un dosage aléatoire du cortisol et de l’ACTH et administrer 100 mg IV de solucortef pour une insuffisance surrénale présumée.

Médicaments dans la gestion d’urgence de l’hyperkaliémie

Trois grands principes

1. Stabiliser la membrane cardiaque

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2. Déplacer le potassium intracellulaire
3. Eliminer le potassium

Il existe des traitements spécifiques visant à cibler chacun de ces trois grands principes, que nous aborderons ci-dessous. Malheureusement, il n’y a pas de preuves claires pour guider exactement quand initier des traitements spécifiques pour l’hyperkaliémie. Nos experts recommandent d’utiliser deux facteurs pour guider votre prise en charge :

1. Taux de potassium sérique et
2. ECG

avec les indications suivantes pour le traitement immédiat de l’hyperkaliémie aux urgences :

Principe 1 : Stabiliser la membrane cardiaque

Il n’y a pas de bonne littérature pour guider si le gluconate de calcium ou le chlorure de calcium est meilleur pour stabiliser la membrane cardiaque dans l’hyperkaliémie. La différence la plus importante à retenir est que le chlorure de calcium contient 3 fois plus de calcium élémentaire que le gluconate de calcium (6,8 mEq/10 mL contre 2,2 mEq/10 mL) et a une plus grande biodisponibilité. Cependant, le gluconate de calcium présente moins de risque de nécrose tissulaire locale au niveau du site IV. Par conséquent, si vous décidez d’administrer du gluconate de calcium, assurez-vous de donner des doses suffisantes de calcium, car une ampoule peut ne pas suffire. Trois ampoules de gluconate de calcium sont souvent nécessaires pour commencer à voir les changements ECG de l’hyperkaliémie se résorber. N’oubliez pas que le calcium n’abaisse pas le taux de potassium.

Nos experts recommandent d’utiliser le chlorure de calcium par une grosse perfusion périphérique à bon débit ou par une voie centrale chez le patient en arrêt ou péri-arrêt. Le gluconate de calcium est recommandé pour tous les autres patients compte tenu de son moindre risque de nécrose tissulaire locale.

Utilisation courante : 1 gramme de gluconate de calcium à 10% (soit 10 ml mélangés à 100cc de D5W ou de NS dans une mini-sachette) pendant 5 à 10 minutes. Répéter si nécessaire pour obtenir un QRS <100ms et une réapparition des ondes p.

Arrêt ou pré-arrêt : Introduire 1 ampère (1 gramme) de chlorure de calcium à 10 % par une IV périphérique de gros calibre et bien rodée ou par une ligne centrale (de préférence). Répéter si nécessaire pour obtenir un QRS <100ms et la réapparition des ondes p.

Chez les patients prenant de la digoxine, l’enseignement traditionnel est que le calcium est contre-indiqué. Le soi-disant « cœur de pierre » dû à l’administration de calcium chez les patients présentant une toxicité à la digoxine a été largement démenti. Une petite étude cas-témoins n’a trouvé aucune différence de mortalité entre 23 patients souffrant d’hyperkaliémie et de toxicité de la digitale qui ont été traités avec du calcium et 136 patients qui ne l’ont pas été.

Si une toxicité à la digoxine est suspectée dans le cadre d’une hyperkaliémie sévère, nos experts recommandent d’administrer le calcium avec prudence, à un rythme plus lent que d’habitude : 1 gramme de gluconate de calcium à 10% dans 100 cc de D5W ou de NS sur 15 à 30 minutes (plutôt que 5 minutes).

Principe 2 : déplacement du potassium dans les cellules :

Les choix pour déplacer le potassium dans les cellules comprennent l’insuline et le glucose intraveineux, les bêta-agonistes et le bicarbonate. Les indications pour commencer l’insuline et le glucose incluent un K>5 mmol avec des changements ECG ou un K> 6,5 mmol indépendamment des changements ECG. Des études observationnelles ont montré que de nombreux patients traités par insuline et glucose pour une hyperkaliémie deviennent hypoglycémiques lorsqu’on leur donne 1 ampoule de D50W suivie de 10 unités d’humuline R. Par conséquent, sur la base d’une récente revue systématique, nos experts recommandent l’approche suivante pour initier le traitement par insuline et glucose :

2 ampères de D50W suivies de 10 unités IV d’humuline R (injection rapide)

Surveiller le glucose toutes les 30 minutes

Répéter K à 60 minutes

Les agonistes bêta sont également utiles pour déplacer rapidement le potassium dans les cellules. Ils agissent en synergie avec l’insuline et peuvent abaisser le potassium sérique de 1,2 mmol en une heure. Paradoxalement, un tiers des patients n’auront pas la baisse prévue du potassium sérique, et des données d’observation ont montré une augmentation initiale très transitoire du potassium jusqu’à 0,4 mmol après l’administration de bêta-agonistes. Par conséquent, les agonistes bêta ne doivent PAS être utilisés en monothérapie et l’insuline/le glucose doit être administré en premier. Les doses de bêta-agonistes pour l’hyperkaliémie sont généralement plus élevées que celles que vous utiliseriez dans l’asthme :

Salbutamol 8 bouffées par aérochambre ou 20mg nébulisés

L’insuline et les bêta-agonistes commenceront à faire effet dans les 15min, leur effet maximal étant à 60min.

Pitfall : Si les B-agonistes sont administrés avant l’insuline/glucose, ils peuvent provoquer une augmentation transitoire du taux de potassium sérique. Il faut toujours administrer les B-agonistes après l’insuline/glucose.

Le bicarbonate est également connu pour déplacer le bicarbonate dans les cellules. Nos experts ne recommandent pas l’utilisation systématique du bicarbonate dans le traitement de l’hyperkaliémie. Il peut avoir un rôle à jouer dans un petit sous-ensemble de patients qui présentent également une acidose métabolique sans trou anionique, comme les patients atteints d’acidose tubulaire rénale.

Principe 3 : éliminer le potassium

Les reins sont la principale voie d’élimination du potassium. Assurer une euvolémie et un débit urinaire approprié est le pilier du traitement. L’insertion d’une sonde de Foley vous permettra de surveiller le débit urinaire. De nombreux patients seront hypovolémiques et auront besoin d’une réanimation liquidienne avec du crytalloïde. Si vous devez réanimer le volume de votre patient, le liquide initial de choix est le sérum physiologique, même si des doses importantes peuvent entraîner une acidose métabolique hypercholorique. Le Ringer’s Lactate contient 4mmol/L de potassium, ce qui présente des risques évidents d’augmenter le potassium sérique si une élimination rénale appropriée n’a pas commencé.

Il n’y a pas de rôle pour les diurétiques dans la gestion de routine de l’hyperkaliémie, à moins que le patient ne soit hypervolémique.

En ce qui concerne les agents liant le potassium tels que le Kayexalate, une revue Cochrane de 2005 n’a pas montré de preuves qu’ils améliorent les niveaux de potassium. Il y a également eu des rapports de cas où le Kayexalate a provoqué une nécrose et une perforation gastro-intestinale. Nos experts concluent que le Kayexalate n’a pas de rôle à jouer dans les urgences.

Envisagez le PEG 3350 par voie orale pour favoriser l’élimination du potassium par le tube digestif si le patient est susceptible de rester dans vos urgences pendant une période prolongée.

Compte tenu du fait que la plupart des patients souffrant d’hyperkaliémie auront un certain élément d’insuffisance rénale, il est important de se rappeler que le lait de magnésie et les lavements de flotte sont tous deux contre-indiqués car ils provoqueront une toxicité au magnésium et au phosphate, respectivement.

Mise à jour 2020 : Comme alternative au Kayexalate, le cyclosilicate de sodium et de zirconium (SZC), également un chélateur de potassium oral a montré un certain bénéfice en tant qu’adjuvant dans le traitement de l’hyperkaliémie aiguë dans l’essai ENERGIZE, avec un profil de sécurité acceptable. Il est dosé à 10g q8h et provoque une réduction moyenne de ~0,2 mM de potassium après 4h, et ~0,4 mM de réduction de potassium après 24h.

Hyperkaliémie lors d’un arrêt cardiaque

Sur la base des principes de traitement et des indications discutés ci-dessus, nos experts recommandent l’approche suivante en cas de suspicion d’hyperkaliémie (sur la base des antécédents du patient et de la bandelette rythmique) ou d’hyperkaliémie confirmée (sur la base d’un gaz du sang au point de soins) lors d’un arrêt cardiaque, en plus des mesures ACLS habituelles :

Pousser 1 ampère de chlorure de calcium dans une IV périphérique ou une ligne centrale qui fonctionne bien, et répéter jusqu’à ce que le QRS soit <100ms

↓

Epinephrine 5-20 mcg q2-5 minutes (déplace le K intracellulaire)

↓

Bicarbonate de sodium 1 amp IV (si on suspecte une acidose sévère)

↓

Bolus IV NS

↓

Shift potassium with Insulin and Glucose followed by B-agoniste

↓

Dialyse

Rebondir l’hyperkaliémie

En cas d’arrêt cardiaque dû à une hyperkaliémie, pratiquez la réanimation cardio-pulmonaire jusqu’à ce que l’hyperkaliémie soit corrigée. Ce délai peut être beaucoup plus long que d’habitude. Lorsque le ROSC est atteint, il sera principalement dû aux effets du calcium plutôt qu’à une diminution des taux de potassium. L’effet du calcium peut durer 20 à 30 minutes. Puisque les effets stabilisateurs du calcium vont s’estomper, vous devez rapidement travailler sur le déplacement du potassium et l’amélioration de son élimination comme décrit ci-dessus. Envisagez de répéter le bolus de calcium en cas d’aggravation des modifications de l’ECG. Répétez les mesures de potassium en série pour surveiller l’hyperkaliémie de rebond, qui se produit plus souvent qu’on ne le voudrait.

PEARL : le patient en arrêt cardiaque présentant une hyperkaliémie ne doit pas être déclaré mort tant que son taux de potassium n’est pas normalisé

Dialyse intra-arrêt

En cas d’arrêt cardiaque, des rapports de cas ont démontré un ROSC réussi et de bons résultats neurologiques malgré un arrêt prolongé lorsque la dialyse est initiée pendant la RCP pour corriger l’hyperkaliémie.

Directives futures dans la gestion d’urgence de l’hyperkaliémie

Un nouveau médicament liant le potassium, le ZS-9, est prometteur dans le traitement aigu de l’hyperkaliémie et pourrait permettre d’éviter ou de reporter la thérapie la plus efficace, l’hémodialyse d’urgence.

Pour en savoir plus sur l’hyperkaliémie sur EM Cases:
Rapid Reviews Videos on Hyperkalemia
Best Case Ever 49 – Post-Arrest Hyperkalemia

Autres ressources FOAM pour l’hyperkaliémie :

Rebel EM sur le kayexalate et les modifications de l’ECG dans l’hyperkaliémie

EMBasic sur l’hyperkaliémie

Life in the Fast Lane sur la gestion de l’hyperkaliémie

.

La vie académique en EM sur la prévention de l’hypoglycémie par l’insuline en cas d’hyperkaliémie

First10EM sur la gestion initiale de l’hyperkaliémie

Le blog ECG du Dr. Smith’s ECG blog on ECG changes with hyperkalemia

Dr. Etchelles, Dr. Bailel, Dr. Helman & Dr. Kilian n’ont pas de conflits d’intérêts à déclarer.

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La prise en charge des patients atteints d’hyperkaliémie aiguë.