La relación entre los trastornos por consumo de sustancias y la esquizofrenia ha intrigado durante mucho tiempo a los investigadores y clínicos de la salud mental. La prevalencia de los trastornos por consumo de sustancias en personas con esquizofrenia es significativamente mayor que en la población general, y varias sustancias pueden causar psicosis durante la intoxicación o la abstinencia. ¿Cómo se diferencia la esquizofrenia del trastorno psicótico inducido por sustancias? Cuando los individuos desarrollan psicosis en el contexto del consumo de sustancias, ¿qué nos dice eso en términos de etiopatología y probable pronóstico y resultado? En el DSM-5, la distinción entre la psicosis inducida por sustancias y la esquizofrenia se basa en la persistencia de la psicosis más allá de 1 mes después de la última exposición a la sustancia implicada (1); el criterio de 1 mes es algo arbitrario pero se basó en una revisión exhaustiva de los datos relevantes.
Aunque ha habido varios esfuerzos dirigidos a la discriminación diagnóstica transversal entre los trastornos psicóticos inducidos por sustancias y la esquizofrenia con consumo de sustancias comórbido (2, 3), hay una relativa escasez de datos sobre cómo evoluciona el trastorno psicótico inducido por sustancias y si el resultado se ve afectado por la sustancia específica en cuestión. En este número de la revista, Kendler y sus colegas (4) informan sobre un estudio basado en un registro nacional sueco en el que evaluaron a 7.606 individuos que tenían un diagnóstico de registro índice de trastorno psicótico inducido por sustancias y evaluaron su evolución diagnóstica a lo largo de una media de 7 años, así como su relación con su historial laboral. Además, los autores obtuvieron datos de diagnóstico de los familiares de primer, segundo y tercer grado de estos individuos a partir de varios registros nacionales y examinaron cómo los resultados de los diagnósticos individuales se relacionaban con el riesgo familiar de abuso de alcohol o drogas y psicosis no afectiva. El 11% de estos individuos con un diagnóstico índice de trastorno psicótico inducido por sustancias evolucionó a esquizofrenia. Tanto la naturaleza de la sustancia consumida (cannabis > estimulantes > alcohol) como la gravedad del consumo de la sustancia influyeron en el riesgo acumulado de progresar a la esquizofrenia (por ejemplo, 18% para el trastorno psicótico inducido por el cannabis y 4,7% para el trastorno psicótico inducido por el alcohol).
Los 7.606 individuos con trastornos psicóticos inducidos por sustancias como grupo mostraron una gran elevación en las puntuaciones de riesgo familiar tanto para el consumo de alcohol como para el abuso de drogas y un modesto aumento en la puntuación de riesgo familiar para la psicosis no afectiva (en comparación con lo informado en la población general). Los autores observaron además diferencias significativas entre el 11% que evolucionó hacia la esquizofrenia y el 89% que no lo hizo. Mientras que no hubo diferencias en las puntuaciones de riesgo familiar para el consumo de alcohol y el abuso de drogas entre los que evolucionaron a la esquizofrenia y los que no lo hicieron, el 11% que evolucionó a la esquizofrenia tenía puntuaciones de riesgo familiar significativamente más altas para la psicosis no afectiva que el 89% que no lo hizo. Además, la puntuación de riesgo familiar de psicosis no afectiva en los que se convirtieron a la esquizofrenia resultó ser idéntica a la reportada en la literatura para los individuos con un diagnóstico índice de esquizofrenia. Por último, la recepción de la jubilación anticipada por parte de la Agencia Sueca de Seguridad Social (una indicación de que su capacidad de trabajo se ha evaluado como reducida de forma permanente o a largo plazo) fue significativamente más probable entre los individuos con trastorno psicótico inducido por sustancias que progresaron a la esquizofrenia que entre los que no progresaron a la esquizofrenia.
Las implicaciones etiopatofisiológicas de estos hallazgos son profundas. Indican que los individuos con trastornos psicóticos inducidos por sustancias que progresan hacia la esquizofrenia tienen la misma vulnerabilidad genética para desarrollar la enfermedad que los que padecen la propia esquizofrenia (idéntico riesgo familiar de psicosis no afectiva) y también comparten un historial laboral similar (probabilidad de jubilación anticipada); ambos grupos difieren significativamente de los pacientes con trastornos psicóticos inducidos por sustancias que no progresan hacia la esquizofrenia. La implicación es que, aunque el consumo de sustancias (principalmente cannabis y estimulantes) puede modificar la expresión clínica y el curso de la esquizofrenia, no causa esquizofrenia, incluso entre los individuos que han desarrollado psicosis como consecuencia de dicho consumo de sustancias.
Estos resultados son coherentes con los hallazgos de varios estudios recientes sobre el resultado de los trastornos psicóticos inducidos por sustancias de varios países (5-9). Aunque las tasas de progresión hacia la esquizofrenia pueden diferir en estas muestras de pacientes con trastornos psicóticos inducidos por sustancias, existe una sorprendente similitud en los patrones generales y las implicaciones. La psicosis inducida por el cannabis o los estimulantes tiene más probabilidades de evolucionar hacia la esquizofrenia que la asociada al alcohol. Cabe señalar que hay una probabilidad significativamente mayor de abuso de cannabis y estimulantes que de alcohol entre las personas con esquizofrenia en relación con la población general (10). En conjunto, los datos apoyan la conclusión de los autores: «La esquizofrenia que sigue a un trastorno psicótico inducido por sustancias se explica mejor como un trastorno precipitado por las drogas en individuos altamente vulnerables que como un síndrome causado predominantemente por la exposición a las drogas.»
Como ocurre con cualquier análisis basado en un registro nacional, los resultados de este estudio deben considerarse en el contexto de las limitaciones asociadas a los registros. La fiabilidad y exactitud de la información registrada en estos registros por un gran número de clínicos durante diferentes períodos puede variar. El cotejo de la información procedente de registros variados con estructuras y propósitos diversos y métodos diferentes de recogida y registro de la información está plagado de posibles errores. Además, la población a la que pueden aplicarse razonablemente estos resultados y sus implicaciones justifica un análisis. Las definiciones de la CIE-8, CIE-9 y CIE-10 del trastorno psicótico inducido por sustancias (la base para identificar la muestra) difieren, al igual que los criterios de esquizofrenia en estas tres ediciones de la CIE, y estas definiciones a su vez difieren sustancialmente de las del DSM-5. De hecho, existe una diferencia significativa entre las definiciones del DSM-5 y de la CIE-10 (así como de la CIE-11) del trastorno psicótico inducido por sustancias: Mientras que en el DSM-5 la mera presencia de síntomas psicóticos junto con la exposición reciente a una sustancia de la que se ha abusado es suficiente, en la CIE-10 y la CIE-11, la gravedad de dichos síntomas psicóticos debe ser claramente superior a la que puede esperarse de la intoxicación (o la abstinencia) de la dosis de la sustancia a la que se expuso el individuo. El grado en que estas diferencias en las definiciones afectan a la generalización de los resultados del estudio es difícil de calibrar.
A pesar de estas advertencias, los datos presentados en este estudio mejoran significativamente nuestra comprensión de la relación entre el consumo de sustancias y la psicosis inducida por sustancias, por un lado, y el desarrollo de la esquizofrenia, por otro. Estos hallazgos proporcionan una base de datos para la psicoeducación y el seguimiento estrecho de los individuos con trastornos psicóticos inducidos por sustancias. Además, refuerzan la necesidad de un tratamiento eficaz del trastorno psicótico inducido por sustancias con agentes antipsicóticos adecuadamente seleccionados (11, 12). También reavivan la controversia sobre si el consumo de cannabis causa esquizofrenia o simplemente precipita la aparición de la misma en individuos predispuestos a desarrollarla (6, 10, 13). Una respuesta a esta pregunta es de gran importancia en el contexto de la creciente disponibilidad de cannabis medicinal y recreativo en los Estados Unidos y en todo el mundo (14).
Los autores no informan de relaciones financieras con intereses comerciales.
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