Caso clínico: Una mujer de 51 años de edad, de ascendencia sudasiática, fue remitida por su médico de cabecera a la clínica endocrina ambulatoria para recibir asistencia por su hiperlipidemia mixta (Colesterol 9,5 mmol/L, Colesterol HDL 1,03 mmol/L Triglicéridos 6,7 mmol/L). Sus antecedentes médicos incluían una hemitiroidectomía previa para la extirpación de un nódulo tiroideo (histológicamente benigno) y obesidad.
Los síntomas de la paciente eran de aumento de peso (5 kg en 18 meses), letargia leve y dolores generalizados.
Se descubrió que la paciente tenía una creatina quinasa persistentemente elevada (995 1950 Ui/L ) con un cribado autoinmune normal.
Las TSH seriadas desde la hemitiroidectomía habían estado dentro del rango de referencia (2,17 a 3,26 mUi/L ). Sin embargo, cuando se midieron directamente las hormonas tiroideas, la paciente resultó ser profundamente hipotiroidea (T4 libre 1,7 pmol/L , T3 libre 1,3 pmol/L ).
Las pruebas posteriores sugirieron una deficiencia hormonal combinada de la pituitaria anterior (09:00 Cortisol 195 nmol/L, IGF-1 2,4 nmol/L, Prolactina 9 mU/L, FSH y LH eran inapropiadamente bajas como posmenopáusicas). Una resonancia magnética cerebral posterior reveló una silla turca vacía.
Después de la sustitución hormonal tiroidea y esteroidea se produjo una resolución completa de la miositis metabólica (última CK 139 Ui/L ) y una mejora significativa de su perfil lipídico.
Conclusión: Se trata de un caso de una paciente con hipotiroidismo secundario grave que presenta una miositis metabólica e hiperlipidemia secundaria. Esto no se diagnosticó en atención primaria durante casi dos años con una falsa tranquilidad proporcionada por los valores normales de TSH.
Este caso destaca una presentación atípica de hipotiroidismo grave. También destaca la importancia de enviar una T4 además de la TSH cuando se sospecha clínicamente de hipotiroidismo según las directrices de la Sociedad Británica de Tiroides.