Un gato doméstico de pelo largo, castrado y de 2 años de edad, se presentó con una historia de letargo y vómitos de 3 días de duración. Cuatro días antes (día 1), el gato había expulsado una bola de pelo, pero esto no se consideró inusual. Posteriormente, el día 2, el gato había vomitado comida y líquido amarillo varias veces y había mostrado una marcada disminución del apetito, con polidipsia y poliuria. El día 3 no se produjeron vómitos, pero el gato estaba aletargado y anoréxico. Los propietarios atribuyeron estos cambios a las bolas de pelo y trataron al gato con una cucharadita de un remedio para las bolas de pelo en la mañana del día 4. En un interrogatorio posterior, el propietario informó de que había visto al gato masticando tallos de narcisos secos, que habían sido retirados del jardín de flores para su eliminación en la mañana del día 2, y recordó haber visto material vegetal en el vómito de ese día.
Cuando se le examinó, el gato estaba recostado de forma severa, tranquilo, en una condición corporal delgada, y consciente, pero sólo débilmente receptivo. Las extremidades estaban frías al tacto y la temperatura rectal tenía una media de 33,5°C durante 3 lecturas. Se observaron mucosas orales pálidas y la auscultación del corazón reveló bradicardia (84 latidos/min (lpm); rango de referencia, 120 a 140 lpm). La frecuencia respiratoria era normal (22 respiraciones/min). La deshidratación se estimó en un 10% y los pulsos periféricos eran débiles. La gravedad del estado del gato se discutió con el propietario, que aceptó una terapia de emergencia para una posible toxicosis por narcisos.
Se envolvió al gato en toallas calientes y se intentó la cateterización de la vena cefálica izquierda, pero no fue posible, probablemente debido a la hipotensión. En consecuencia, se administraron 180 mL de solución de Ringer lactato (Baxter; Toronto, Ontario) por vía SC. Durante este procedimiento, la temperatura rectal del gato descendió a 33,0°C. En consecuencia, se sumergió al gato en un baño de agua a 40°C durante aproximadamente 15 minutos, se retiró y se secó inmediatamente con toallas calientes y un secador de pelo. Posteriormente, se volvió a envolver al gato en toallas secas con bolsas de avena calientes y se colocó bajo una lámpara de calor. Después de 15 minutos, la temperatura corporal había subido a 36,0°C, y fue posible cateterizar la vena cefálica derecha. Se extrajo una muestra de sangre de 2 ml para realizar un recuento completo de células sanguíneas (QBC VetAutoread Hematology Anayzer; Idexx Laboratories, Toronto, Ontario) y un perfil bioquímico sérico (VetTest Chemistry Analyzer; Idexx Laboratories). Se administró solución de Ringer lactato caliente, por vía intravenosa, a un ritmo de choque (45 mL/kg de peso corporal (PC)/h). La frecuencia cardíaca había descendido a 78 lpm, y también se administró atropina, 0,02 mg/kg de peso corporal, IM, y dexametasona (Vétoquinol, Lavaltrie, Quebec), 2 mg/kg de peso corporal, IV. No se eligieron procedimientos de desintoxicación, como la inducción de emesis, la administración de carbón activado o el lavado gástrico, porque habían transcurrido más de 48 horas desde el momento de la exposición a los tallos de narciso. El gato fue monitorizado continuamente y se le tomó la temperatura rectal 4 veces/h. Treinta minutos después del calentamiento y de la administración de atropina, la frecuencia cardíaca había aumentado a 120 lpm y la temperatura rectal había aumentado a 37,5°C; sin embargo, 30 min después, la temperatura rectal había descendido a 35,1°C. Se repitió el protocolo de calentamiento descrito con resultados similares. Las membranas mucosas orales seguían siendo de un color rosado normal.
Los recuentos del hemograma estaban dentro del rango normal; sin embargo, los resultados del perfil bioquímico revelaron una urea elevada (42,62 mmol/L; rango de referencia, 5,71 a 12,85 mmol/L), hiperglucemia (glucosa 25,14 mmol/L; rango de referencia, 4.22 a 8,06 mmol/L), hiponatremia (sodio 137,2 mmol/L; rango de referencia, 150,0 a 165,0 mmol/L), hipocalemia (potasio 2,35 mmol/L; rango de referencia, 3,5 a 5,8 mmol/L) e hipocloremia (cloruro 75,5 mmol/L; rango de referencia, 112,0 a 129,0 mmol/L). La vejiga urinaria no era palpable, por lo que no fue posible recoger orina ni por cistocentesis ni por compresión digital. Debido a la dificultad de mantener la normotermia durante más de 30 minutos y para asegurar la estabilidad metabólica durante la noche, el gato fue trasladado a una clínica de urgencias para su observación y calentamiento continuos.
El gato fue devuelto desde la clínica de urgencias a la clínica de ingreso en la mañana del día 5. Con el uso de toallas calientes, bolsas de avena y fluidos intravenosos calientes, la temperatura rectal media había alcanzado los 38,0°C. La frecuencia cardíaca media (medida cada hora) era de 120 lpm y las mucosas orales permanecían rosadas. Un perfil bioquímico sérico reveló una vuelta a los rangos normales de urea (11,45 mmol/L), sodio (153 mmol/L) y potasio (3,8 mmol/L). El cloruro permanecía ligeramente bajo (110 mmol/L); la glucosa había disminuido (10,08 mmol/L) pero permanecía por encima del rango de referencia. Una muestra de orina amarilla clara de flujo libre (gravedad específica 1,015; pH 8,5) contenía rastros de sangre y proteínas.
El día 6, el gato comenzó a sentarse y a caminar periódicamente. Se observaron crepitaciones en los campos pulmonares ventrales bilateralmente. Se redujo la tasa de fluidos intravenosos a la tasa de mantenimiento y se administró furosemida (Apo-Furosemide; Apotex, Toronto), 2 mg/kg de peso corporal, IM. El gato permaneció tranquilo, alerta y receptivo, la producción de orina aumentó durante las 3 horas siguientes a la administración del diurético, y los sonidos pulmonares volvieron a ser normales 4 horas después de la administración del diurético. Durante las siguientes 8 horas, en ausencia de fuentes de calor exógenas, la temperatura rectal, tomada cada hora, fue de una media de 38,4°C, y el gato consumió 30 mL de Prescription Diet Canine/Feline a/d (Hill’s Pet Nutrition Canada, Mississauga, Ontario).
El día 7, con una temperatura corporal de 38,9°C, una hidratación normal, y un recuento de CBC y un perfil bioquímico sérico normales, el gato permaneció tranquilo. Se suspendió la fluidoterapia y el gato permaneció estable. El día 8, el gato estaba brillante y enérgico, con un apetito normal. La exploración física completa no presentaba ninguna anomalía y el gato fue dado de alta.
La planta perenne común de floración primaveral, el narciso (Narcissus spp.), se cultiva a partir de un bulbo y se reconoce fácilmente por sus flores amarillas en forma de trompeta. Las propiedades eméticas, diarreicas, sedantes e irritantes de los extractos de narciso se conocen desde hace muchos años e, históricamente, se utilizaban en medicina humana para inducir el vómito y con fines terapéuticos para la tos ferina (1). Una revisión de la literatura revela pocos casos documentados de intoxicación por narcisos en animales de compañía, pero se han producido casos en humanos cuando los bulbos se confundieron con cebollas, puerros o lirios chinos (1). El Servicio de Información sobre Venenos Veterinarios (VPIS), con sede en Londres (Inglaterra), y el Centro Nacional de Control de Envenenamiento de Animales (NAPCC), con sede en Illinois (EE.UU.), han recibido unas cuantas consultas sobre la ingestión de narcisos, la mayoría de las cuales afectaban a perros (2,3). Se han notificado al VPIS cuatro casos de envenenamiento grave: 1 de estos animales murió y 1 fue eutanasiado (2). En la mayoría de los casos notificados, se ingirieron los bulbos, pero también se han producido intoxicaciones tras la ingestión de las flores o las hojas. Los efectos clínicos más destacados, que aparecieron entre 15 minutos y 24 horas después de la ingestión, fueron vómitos, anorexia, diarrea, letargo, colapso, hipotermia, hipotensión, bradicardia, dolor abdominal, hiperglucemia y deshidratación. A diferencia de estos casos en animales, los casos en humanos sólo mostraron náuseas, vómitos, diarrea y aturdimiento. En todos los casos humanos, los síntomas se resolvieron, a menudo de forma espontánea, en 48 horas (1). Por lo tanto, parece que el síndrome clínico en los animales de compañía es más grave y de mayor duración que en los humanos. Tal vez esto se deba a que el comportamiento alimentario de los animales de compañía da lugar a la ingestión de dosis mayores, o puede reflejar una respuesta específica de la especie.
La dermatitis de contacto por narcisos, comúnmente conocida como «erupción de los recolectores de narcisos», también se ha documentado en floristas y cultivadores. Investigaciones recientes implican a los cristales de oxalato de calcio en la savia del tallo, junto con los compuestos alcaloides, como causa de las lesiones cutáneas características (4).
Los alcaloides bioactivos más abundantes caracterizados en los extractos de narciso son la galantamina, la licorina y la narciclasina (1). Se cree que estos compuestos inducen el vómito al irritar la mucosa gástrica y estimular la zona de activación de los quimiorreceptores en la médula oblonga (2). Aunque el gato en este caso vomitó varias veces tras la ingestión de las hojas de narciso, reduciendo así la absorción de la dosis completa del tóxico, es probable que se produjera alguna absorción antes de que comenzara la emesis, y parte del material ingerido puede haber permanecido en el estómago y el duodeno tras el vómito. Esto podría explicar el curso prolongado de los signos clínicos.
En este gato, los hallazgos clínicos más profundos fueron hipotermia, bradicardia, hipotensión y deshidratación. Estos efectos cardiovasculares significativos de los extractos de narciso también han sido investigados por los investigadores de fitoterapia. Los extractos no purificados de Narcissus tazetta producen respuestas hipotensoras relacionadas con la dosis en ratas (5). El mecanismo de este efecto se caracterizó mediante la administración del extracto de narciso en presencia de bloqueadores de los receptores alfa y beta adrenérgicos, colinérgicos, histamínicos y de la enzima convertidora de angiotensina. Sólo se observaron disminuciones significativas del efecto hipotensor del extracto de narciso en presencia de atropina y fentolamina, lo que sugiere mecanismos colinérgicos y alfa adrenérgicos, respectivamente (5). Aunque en este caso se administró sulfato de atropina al gato para resolver la bradicardia, quizás la mejora clínica de la vasodilatación periférica, y por tanto la hipotermia, podría haberse conseguido también con el uso de fentolamina, atropina adicional, o ambos.
Las anomalías bioquímicas y electrolíticas séricas observadas en este gato pueden atribuirse en gran medida a las pérdidas de líquidos y a la anorexia, ya que la fluidoterapia corrigió los desequilibrios electrolíticos y devolvió los valores de urea en sangre a la normalidad. El daño renal permanente se descartó cuando los parámetros renales volvieron a la normalidad y la producción de orina no se vio comprometida.
En este caso, los propietarios no atribuyeron los vómitos y el letargo del gato a la ingestión de los narcisos secos, aunque vieron al gato comerlos, porque no sabían que esta planta era venenosa. Los narcisos son comunes en los jardines de primavera canadienses, y deberían incluirse en los programas de educación de clientes sobre plantas tóxicas. Es probable que exista un riesgo importante no sólo durante la plantación de los bulbos, sino también durante el almacenamiento y la eliminación de las plantas muertas, como ocurrió en este caso. Los cuidados de apoyo, incluida la administración de anticolinérgicos, pueden dar lugar a una recuperación completa, pero el pronóstico depende probablemente de la dosis ingerida y del diagnóstico oportuno.