Manejo de la hiperpotasemia en el paciente agudo

Efecto cardíaco de la sal hipertónica de sodio y calcio durante la hiperpotasemia. Durante la hiperpotasemia, el potencial de membrana en reposo aumenta, desreclutando el canal de puerta de voltaje de sodio Nav1.5 (panel izquierdo). Las sales de calcio se unen a la calmodulina dependiente de calcio y a la proteína quinasa II (CaMKII) y activan el canal de puerta de voltaje de sodio, lo que conduce a una entrada de sodio intracelular (panel derecho). La sal de calcio restablece la actividad del canal a través de la calmodulina dependiente de calcio (CaM), reclutando el canal de puerta de voltaje Nav1.5, aumentando la entrada de sodio intracelular, restaurando el potencial de acción de fase 0 dV/dt y aumentando el potencial de membrana en reposo. El sodio hipertónico aumenta la concentración de sodio extracelular y «fuerza» la entrada de sodio intracelular (panel derecho). El panel inferior representa a la izquierda la disminución del potencial de acción de fase 0 dV/dt debido a la hiperpotasemia (panel inferior izquierdo), restaurada por el calcio o el sodio hipertónico (panel inferior derecho)(Adaptado de con autorización)

Sodio hipertónico

La infusión de sodio hipertónico también aumenta la velocidad de subida del potencial de acción en cardiomiocitos aislados . En 1960, Greenstein et al. estudiaron el efecto del lactato de sodio, el bicarbonato de sodio y el cloruro de sodio sobre las anomalías del ECG inducidas por la hiperpotasemia en perros nefrectomizados. La infusión de sodio hipertónico aumentó la velocidad de ascenso del potencial de acción, que se deprimió cuando los cardiomiocitos aislados fueron expuestos a concentraciones crecientes de potasio . En conjunto, estos resultados sugieren que el sodio hipertónico actúa como estabilizador de la membrana y podría considerarse como una alternativa al calcio en los cambios del ECG inducidos por la hiperpotasemia cuando la infusión de calcio está en riesgo. Además, la carga de líquido asociada al bicarbonato sódico hipertónico puede aumentar la tasa de filtración glomerular y la excreción renal de potasio en pacientes con deficiencia de volumen.

Transferencia intracelular de potasio

Bicarbonato sódico hipertónico

Aunque los datos que apoyan el uso del bicarbonato sódico como tratamiento de la hiperpotasemia son controvertidos, tiene efectos sobre el potasio sérico tras la infusión de bicarbonato sódico hipertónico. Algunos informaron de un escaso efecto sobre la concentración de potasio en pacientes en hemodiálisis estables . En 1997, Ngugi et al. observaron que el bicarbonato era menos eficaz que el salbutamol y la insulina-dextrosa en grupos de 10 pacientes con enfermedad renal en fase terminal (es decir, no enfermos agudos). Otros informaron de los efectos sobre el potasio sérico. Schwarz et al. informaron de que una infusión de 144-408 mmol de bicarbonato sódico durante 2-4 horas redujo el potasio sérico en 2-3 mmol/L en cuatro pacientes con acidosis grave.

En un reciente ensayo controlado aleatorio (ECA), se administró bicarbonato sódico hipertónico (4,2%) a pacientes críticos con acidemia metabólica grave (pH < 7,2) . No hubo diferencias en el resultado primario (compuesto de muerte por cualquier causa en el día 28 o fallo de un órgano en el día 7), pero el grupo de bicarbonato de sodio tuvo concentraciones de potasio significativamente más bajas en comparación con el grupo de control y requirió terapia de reemplazo renal con menos frecuencia. Un estudio retrospectivo más reciente también informó de la mejora de la supervivencia en pacientes sépticos con LRA en estadio 2 o 3 y acidosis grave tratados con infusión de bicarbonatos sódicos . Sin embargo, no se informó del impacto sobre el potasio sérico.

La alcalosis metabólica, la hipernatremia, la hipocalcemia y la sobrecarga de líquidos son posibles efectos secundarios esperados del bicarbonato sódico (Tabla 2). El bicarbonato sódico hipertónico puede causar hipocalcemia de forma dependiente del pH y por unión directa del calcio. En el estudio de Jaber et al., más pacientes del grupo de bicarbonato tenían un calcio ionizado inferior a 0,9 mmol/L en comparación con los pacientes del grupo de placebo (24% frente a 15%, p = 0,0167) y 2 pacientes tenían un calcio ionizado inferior a 0,5 mmol/L en el grupo de bicarbonatos frente a ninguno en el grupo de placebo. El calcio es clave para la contractilidad cardíaca. En un modelo experimental de acidosis láctica, Kimmoun et al. informaron de una mejora de la elastancia miocárdica y de la vasorreactividad aórtica y mesentérica cuando se combinó el bicarbonato sódico con el calcio en comparación con el bicarbonato sódico solo. La hipocalcemia severa puede causar disfunción miocárdica y, por lo tanto, debe vigilarse el calcio ionizado y corregir la hipocalcemia ionizada tras la infusión de bicarbonato sódico. Por último, aunque se sospecha que el bicarbonato sódico puede causar acidosis intracelular, esto no se ha confirmado in vivo. Por lo tanto, recomendamos utilizar bicarbonato sódico hipertónico (por ejemplo 100-250 mL de bicarbonato sódico al 8,4% durante 20 min) en pacientes con acidosis metabólica (pH < 7,2) o en pacientes con una contraindicación para la administración de calcio (pacientes con hipercalcemia y/o intoxicación grave por digoxina), si el bicarbonato sódico es eficiente en la reducción del potasio sérico en pacientes sin acidosis grave y el impacto del mecanismo de la acidosis metabólica necesitan una mayor exploración.

Insulina-dextrosa

La insulina se une al receptor de insulina en el músculo esquelético, activa la adenosina trifosfatasa de sodio-potasio, y conduce a la transferencia de potasio desde el espacio extracelular al intracelular (Fig. 3) . Aunque la insulina-dextrosa nunca se ha probado frente al placebo para el tratamiento de la hiperpotasemia, muestra efectos similares sobre el potasio sérico en comparación con el salbutamol en un estudio de 20 pacientes, pero con una disminución más rápida del potasio sérico con la insulina (es decir, 15 frente a 30 minutos). Cabe destacar que la combinación de ambos redujo aún más el potasio sérico en comparación con los tratamientos por separado. El principal efecto secundario de la insulina es la hipoglucemia, de la que se ha informado que se produce hasta el 75% de los sujetos, dependiendo del protocolo. Uno de los pocos estudios ciegos en urgencias sobre el manejo de la hiperpotasemia encontró una tasa del 17% de hipoglucemia clínicamente significativa tras el tratamiento con insulina-dextrosa .

Mecanismos de acción de los tratamientos reductores del plasma por transferencia intracelular. El agonista β-2 (es decir salbutamol) se une al receptor β-2, la insulina se une a los receptores de insulina y el bicarbonato de sodio (NaHCO3) induce una entrada intracelular de sodio a través del intercambiador Na+/H+ (NHE), todo ello activa la adenosina trifosfatasa de sodio-potasio (NaK+ ATPasa) que conduce a una transferencia de potasio del espacio extracelular al espacio intracelular

Varios estudios sugieren que una dosis de bolo más baja de insulina puede ser más segura. En 2 estudios retrospectivos, se encontraron efectos similares de reducción de potasio con la administración de 5 o 10 U de insulina (y 25 g de dextrosa), pero se produjo una mayor incidencia de hipoglucemia con la dosis de insulina más alta . Para limitar la hipoglucemia con la dosis de insulina de 10 U fue necesario utilizar entre 50 y 60 g de dextrosa . Otra estrategia consiste en administrar una dosis de insulina basada en el peso (0,1 U/kg de peso corporal hasta un máximo de 10 U) para limitar los episodios de hipoglucemia sin afectar a la disminución del potasio . Por último, el uso de una infusión limitada a 30 minutos condujo a una disminución más rápida del potasio, pero a una menor hipoglucemia en comparación con la infusión continua . En definitiva, debido al riesgo de hipoglucemia, la glucosa en sangre debe medirse cada hora durante al menos 2 horas, y potencialmente durante más tiempo en el contexto de la insuficiencia renal. Mientras que los riesgos de hipoglucemia han sido reconocidos desde hace tiempo, el riesgo de hiperglucemia es probablemente subestimado. En resumen, el uso de 5 U de insulina con 25 g de dextrosa parece un régimen eficaz y seguro. Se desconoce el impacto de la administración exógena de insulina y glucosa sobre el potasio sérico y el daño orgánico en este contexto. La administración intravenosa de dosis elevadas de glucosa para limitar el riesgo de hipoglucemia puede inducir una hiperglucemia grave, que se ha asociado a daños orgánicos, disfunción vascular y malos resultados en diferentes contextos (es decir, insuficiencia cardíaca, sepsis, pacientes en estado crítico) . Los pacientes críticos suelen presentar hiperglucemia y resistencia a la insulina. Proponemos la insulina-glucosa como tratamiento de primera línea en pacientes con contraindicación relativa a los agonistas β-2 (Tabla 2) y en pacientes con hiperpotasemia grave (es decir, ≥ 6,0 mmol/L o asociada a cambios en el ECG).

Agonistas β-2

El salbutamol (p. ej, albuterol) es eficaz para disminuir el potasio, sin diferencias entre la administración nebulizada o intravenosa, en cuanto a su eficacia aunque ésta parece variable. Sin embargo, el salbutamol administrado por vía intravenosa se asocia a más efectos secundarios cardiovasculares que la vía nebulizada . En un estudio de 10 pacientes tratados con 10-20 mg de salbutamol, la disminución máxima del potasio osciló entre 0,4 y 1,22 mmol/L . El efecto máximo se produjo entre 60 y 90 minutos después de la administración, y la dosis más alta de salbutamol fue más eficiente en la disminución del potasio. Debido a los efectos sistémicos del salbutamol, independientemente de la vía de administración, los efectos secundarios, como la taquicardia, también pueden ser motivo de preocupación en pacientes con insuficiencia cardíaca o angina inestable. Por último, otras consecuencias de los β-2-agonistas son la hiperglucemia y el aumento del lactato plasmático. Las repercusiones de los tratamientos con β-bloqueantes o su eficacia en los pacientes críticos siguen sin explorarse. Los pacientes críticos pueden presentar una activación simpático-adrenal (es decir, con taquicardia, vasoconstricción, hiperglucemia). Se recomienda la utilización de 10 mg de salbutamol nebulizado como tratamiento de primera línea en hiperpotasemia no grave en pacientes con respiración espontánea sin taquicardia.

Aumentar la excreción urinaria de potasio

Los diuréticos de asa inhiben el canal NKCC2 en la superficie apical de las células del asa gruesa ascendente a lo largo del asa de Henle. El NKCC2 es un cotransportador de sodio-potasio-cloruro que reabsorbe (directa e indirectamente) hasta el 25% del sodio y el cloruro filtrados. Su bloqueo es responsable de la mayoría de los efectos natriuréticos de los diuréticos de asa. La administración de diuréticos de asa por vía intravenosa va seguida rápidamente de un aumento similar, dependiente de la dosis, tanto de la kaliuresis como de la natriuresis de 24 horas. El efecto kaliurético es predominantemente una función de un aumento de la tasa de flujo tubular y una mayor concentración de sodio en la nefrona tardía, lo que conduce a una inducción de la Na/K+-ATPasa que aumenta la excreción de potasio en los túbulos distales y el conducto colector. Sin embargo, uno de los principales inconvenientes de los diuréticos son los efectos natriuréticos y kaliuréticos imprevisibles, especialmente en pacientes con IRA o insuficiencia cardíaca. Estos pacientes pueden ser resistentes a los efectos diuréticos y kaliuréticos de los diuréticos, por lo que es una mala estrategia para controlar la hiperpotasemia grave. Se ha propuesto una «prueba de esfuerzo con furosemida» en pacientes con IRA para predecir la IRA sostenida, definiendo a los pacientes que no responden como una diuresis < de 200 mL en las primeras 2 horas después de una infusión de 1,0 o 1,5 mg/kg de furosemida . En estos pacientes que no responden, no deben retrasarse las estrategias alternativas para controlar la hiperpotasemia. Además, los diuréticos de asa deben ser titulados (0,2-0,4 mg/kg en pacientes sin IRA a 1-1,5 mg/kg de furosemida en pacientes con IRA) y sólo deben considerarse en pacientes con sobrecarga de fluidos después de excluir el bajo volumen intravascular y prestando mucha atención a la cantidad de diuresis para evitar insultos renales adicionales resultantes de la hipovolemia iatrogénica. Por último, es necesaria una estrecha vigilancia de los posibles efectos secundarios, incluido el riesgo de hipovolemia secundaria y otras alteraciones de los electrolitos (es decir, disnatremia, alcalosis metabólica, hipofosfatemia, hipomagnesemia). Para concluir, excepto en pacientes con sobrecarga sintomática de líquidos, los diuréticos no deben considerarse como una terapia para la hiperpotasemia.

Excreción gastrointestinal

Poliestireno sulfonato de sodio (SPS)

El SPS intercambia sodio por calcio, amonio y magnesio además de potasio en el colon (archivo adicional 1: Figura S1) . Hasta la fecha, ningún ensayo controlado en humanos o animales ha demostrado que los SPS aumenten las pérdidas fecales de potasio, y no se dispone de estudios sobre la eficacia de los SPS en el contexto agudo. Sin embargo, se han descrito graves complicaciones gastrointestinales relacionadas con los SPS, y atribuidas al sorbitol (coadministrado con los SPS para aumentar su aporte al colon). Entre ellas se encuentran las perforaciones intestinales, especialmente en pacientes con un tránsito anormal (por ejemplo, pacientes en estado de shock o con un postoperatorio inmediato). Además, su uso se ha asociado a edemas y aumentos de la presión arterial, probablemente relacionados con el hecho de que intercambia potasio por sodio. Debido a su vía de administración, su inicio tardío y muy variable, y el potencial de efectos secundarios graves, el SPS no es un tratamiento de elección en el paciente agudo.

Alternativas de tratamiento emergentes

Patiromer

Patiromer es un polímero libre de sodio, que no se absorbe y que se une al potasio, aprobado en los EE.UU. y en la Unión Europea (UE) para el tratamiento de la hiperpotasemia. En un reciente meta-análisis de ensayos de fase 2 y 3, se asoció a una disminución del potasio sérico de 0,21 ± 0,07 mmol/L en 7 h . También se demostró su eficacia y seguridad a largo plazo en un ensayo de 52 semanas. Los efectos secundarios incluyen intolerancia gastrointestinal menor e hipomagnesemia (7,1%) y edema debido al intercambio de potasio por sodio . Patiromer no ha sido probado clínicamente en el ámbito de las urgencias. Actualmente se está probando si este compuesto puede permitir el mantenimiento de la normokalemia en pacientes de urgencias (estudio REDUCE NCT: 02933450).

Ciclosilicato de circonio y sodio (ZS-9)

ZS-9 es un cristal altamente selectivo para los iones de potasio y amonio que intercambia sodio por potasio . Un reciente metaanálisis de estudios de fase 2 y 3 concluyó que ZS-9 era eficaz para mantener la normokalemia con efectos secundarios gastrointestinales y edema menores . Aunque ZS-9 no se ha comparado específicamente con las alternativas existentes para el tratamiento de la hiperpotasemia grave en condiciones de emergencia, Kosiborod et al. describieron recientemente un subgrupo de 45 pacientes con hiperpotasemia grave (> 6 mmol/L) que recibieron una dosis de 10 g de ZS-9. La mediana del tiempo hasta un nivel de potasio sérico < 6,0 mmol/L fue de 1,1 h, y la mediana del tiempo hasta un nivel ≤ 5,5 mmol/L fue de 4,0 h, lo que sugiere que este tratamiento podría considerarse en la hiperpotasemia aguda grave en pacientes con función gastrointestinal preservada. Sin embargo, debido a la falta de datos en el contexto agudo y a su potencial retraso en el inicio de la acción, no se aprobó para el tratamiento de la hiperpotasemia aguda ni en EE.UU. ni en la UE. Un estudio de fase 2 en curso (NCT03337477) está evaluando la eficacia a corto plazo de ZS-9 más insulina-dextrosa frente a la insulina-dextrosa sola en pacientes con hiperpotasemia aguda.

Terapia renal sustitutiva

Indicación de la terapia renal sustitutiva

La hiperpotasemia grave es una indicación clave para la terapia renal sustitutiva (TRS) (por ejemplo, hemodiálisis o hemofiltración) en pacientes agudos con IRA. Sin embargo, se sigue debatiendo qué concentración de potasio u otras indicaciones clínicas (por ejemplo, cambios significativos en el ECG) deben servir como desencadenantes de la TRR . No obstante, la bibliografía ofrece algunas orientaciones . En un ensayo reciente, una estrategia de TRS retardada (con el momento de la TRS determinado por la creatinina sérica o la diuresis) evitó finalmente la TRS en muchos pacientes . No es de extrañar que el tratamiento médico de la hiperpotasemia fuera más frecuente en el grupo retrasado, pero la incidencia de arritmias no difirió entre los grupos. Cabe destacar que se excluyeron los pacientes con potasio > 6, o > 5,5 mmol/L a pesar del tratamiento médico, un factor que limita las conclusiones relativas al tratamiento agudo en aquellos con la hiperpotasemia más grave. Otro ensayo evaluó el bicarbonato sódico hipertónico en pacientes críticos con acidemia grave (pH < 7,2). Informaron de que el grupo de bicarbonato tenía un potasio sérico más bajo, menos necesidad de TRS y un mayor retraso de la TRS en aquellos pacientes que finalmente requirieron TRS . En conjunto, estos datos sugieren que el tratamiento médico de la hiperpotasemia (incluido el bicarbonato sódico hipertónico en pacientes con acidosis metabólica) puede ser seguro en pacientes críticos con hiperpotasemia leve. Este tratamiento médico podría evitar o retrasar el inicio de la TRR en pacientes con IRA.

Terapia de reemplazo renal y dialisancia de potasio

Las terapias de reemplazo renal (TRR) incluyen modalidades difusivas (es decir, hemodiálisis), convectivas (es decir, hemofiltración) y mixtas (por ejemplo, hemodiafiltración) en el contexto agudo. La dialisancia de potasio se refiere a la eliminación de potasio en varias modalidades de TRR. La dialisancia de potasio corporal y el flujo de potasio dependen del gradiente de concentración de potasio entre el plasma y el dializado (o el infusado en el caso de la hemofiltración), del flujo de sangre y dializado a través del circuito, de la modalidad (hemodiálisis, hemofiltración, hemodiafiltración) y de las características del dializador. Por otro lado, la transferencia de masa de potasio depende del tiempo de tratamiento y de la cinética del potasio intracorpóreo (Fig. 4). Dado que el potasio difunde libre y totalmente a través de la membrana del dializador, se elimina rápida y eficazmente durante la hemodiálisis. Cuando el flujo de sangre y de dializado es alto y la concentración de potasio en el dializador es baja, el potasio sérico desciende a los pocos minutos de iniciada la diálisis. Dado que la cinética del potasio intracorpóreo se comporta como un modelo multicompartimental, el potasio sérico disminuirá más lentamente después de 2 h de hemodiálisis y repuntará después de interrumpir la terapia. Cabe destacar que la hiperosmolaridad, o los tratamientos que desplazan el potasio del espacio extracelular al intracelular antes de la sesión de diálisis (es decir β-2 agonistas, bicarbonato de sodio, insulina, glucosa), disminuirán la dialisancia de potasio.

Mecanismos de acción de los tratamientos hipocalémicos por transferencia intracelular. a Dialisancia, flujo y cinética plasmática del potasio bajo hemodilaysis corta de alta eficiencia. b Dialisancia, flujo y cinética plasmática del potasio bajo hemodilaysis larga de baja eficiencia. c Aclaramiento, flujo y cinética plasmática del potasio bajo hemofiltración. K potasio, CVVHD hemodiálisis venovenosa continua, CVVHF hemofiltración venovenosa continua

La TRR continua, incluyendo la hemofiltración (es decir, la técnica convectiva), es la modalidad más frecuentemente utilizada en la unidad de cuidados intensivos. Con las técnicas convectivas, el flujo de potasio a través de la membrana depende de la tasa de ultrafiltración y del nivel de potasio sérico (Fig. 4). Cuando se utilizan técnicas combinadas (es decir, hemodiafiltración), la eliminación de potasio depende principalmente de la transferencia difusiva a través de la membrana. Las técnicas continuas de bajo flujo tienen una disminución más lenta de las concentraciones de potasio sérico, y el potasio sérico tenderá a acercarse a la concentración del dializado (con técnicas difusas) o del infusado (con técnicas convectivas) a las pocas horas del inicio sin rebote. La hemofiltración con membranas de corte leve a alto también permite una mayor eliminación de mioglobina en los pacientes con rabdomiólisis.

La TRR será naturalmente una estrategia de segunda línea. En nuestra opinión, la elección de la modalidad de TRR dependerá en gran medida de las técnicas disponibles. Sin embargo, la eficacia y la tolerancia dependerán en gran medida de la prescripción de la TRR. El uso de diálisis cortas de alta eficiencia (diálisis intermitente) requerirá un flujo sanguíneo y de dializado elevado para eliminar una cantidad suficiente de potasio (por ejemplo, un flujo sanguíneo de 250 mL/min y un flujo de dializado de 500 mL/min), lo que permitirá una caída rápida del potasio sérico, pero con el riesgo de un rebote tras la interrupción de la TRR (Fig. 4). La eliminación de potasio mediante hemofiltración continua es proporcional a la tasa de ultrafiltrado (Fig. 4). Por lo tanto, aconsejamos una tasa de ultrafiltración alta al inicio de la técnica (por ejemplo, ≥ 45 mL/kg/h) cuando se utilice esta modalidad. Esta tasa de ultrafiltración puede reducirse cuando el potasio sérico esté controlado (por ejemplo, 25 mL/kg/h).

Ambas técnicas exponen al paciente al riesgo de hipocalemia secundaria. Es importante destacar que tanto la hiperpotasemia como el rápido descenso del potasio sérico se asocian con eventos cardíacos y muerte súbita en pacientes con enfermedad renal terminal . Los periodos interdialíticos largos exponen a los pacientes a las consecuencias de la hiperpotasemia y a los trastornos de la conducción cardíaca, mientras que los periodos intradiálisis y postdiálisis se asocian a un aumento de la excitabilidad cardíaca y a trastornos arrítmicos. Las disminuciones rápidas de potasio sérico utilizando una concentración de potasio en el dializador ≤ 2 mmol/L se asociaron con una duplicación del riesgo de paro cardíaco repentino en un estudio reciente . Esta propensión arritmogénica de la TRR se ve potenciada por las tensiones combinadas simultáneas que incluyen la isquemia (hipovolemia), la hipoxia, los cambios electrolíticos (calcio, magnesio, citrato, acetato) y la posible eliminación de medicamentos cardíacos. Los estudios han demostrado que la frecuencia de las contracciones ventriculares prematuras durante la diálisis es menos común cuando se utiliza una concentración de potasio en el dializador de 2,0-3,0 mmol/L, en comparación con ≤ 2,0 mmol/L . Más recientemente, Ferrey et al. examinaron la asociación de la concentración de potasio en el dializador con el riesgo de mortalidad por todas las causas en pacientes en hemodiálisis crónica. Observaron que una concentración de potasio en el dializador de 1 mEq/L se asociaba con una mayor mortalidad en comparación con concentraciones más altas. En conjunto, estos datos sugieren utilizar una concentración de potasio en el dializador ≥ 2,0 mmol/L para evitar un descenso demasiado rápido del potasio sérico con la diálisis. El tratamiento de la hiperpotasemia mediante diálisis peritoneal se ha descrito de forma anecdótica y parece factible cuando no hay alternativas disponibles . Las alternativas para evitar una caída rápida y profunda del potasio sérico es utilizar técnicas de bajo flujo (es decir, hemofiltración continua, hemodiálisis continua o diálisis lenta de baja eficacia o prolongada) (Fig. 4) una vez que se ha controlado la hiperpotasemia aguda grave. Las técnicas continuas evitarán en gran medida el rebote del potasio sérico observado tras la diálisis intermitente. Por último, debe considerarse la posibilidad de realizar sesiones prolongadas o continuas con alto flujo en pacientes con una causa de hiperpotasemia no controlada (es decir, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral).

¿Quién debe recibir tratamiento para la hiperpotasemia?

Aunque la hiperpotasemia se ha asociado con la mortalidad en diferentes entornos, no deben pasarse por alto los posibles efectos secundarios del tratamiento de la hiperpotasemia. Adaptar el tratamiento a la condición y situación del paciente podría limitar el riesgo de infratratamiento o sobretratamiento de la hiperpotasemia.

La evaluación de la hiperpotasemia debe incluir siempre la valoración de la necesidad rápida de tratamiento de estabilización de la membrana (es decir, soluciones de calcio o sodio hipertónicas) y debe considerarse en pacientes con anomalías de la conducción o del ritmo cardíaco (Figs. 1 y 5). Cuando el escenario clínico y la ausencia de cambios en el ECG no apoyan la probabilidad de hipercalemia, debe repetirse la medición de potasio para excluir la hipercalemia facticia (o pseudohipercalemia). Un resultado de kalemia en la bioquímica deslocalizada (es decir, en el analizador de gases sanguíneos) podría utilizarse probablemente para detectar la hiperpotasemia e iniciar un tratamiento en pacientes de alto riesgo (por ejemplo, pacientes con acidosis metabólica grave, AKI o ERC).

La eficacia y la tolerancia del tratamiento pueden variar ampliamente según el escenario clínico (Tabla 2). La infusión de insulina-glucosa parece ser apropiada para la hiperpotasemia grave debido a su eficacia y a la reducción reproducible de los niveles de potasio sérico, con una estrecha monitorización de la glucosa sérica (Fig. 5). Sin embargo, el impacto de este régimen en pacientes críticos con resistencia a la insulina o con disglucemia sigue sin estar claro. El bicarbonato sódico hipertónico combina la carga de líquidos, la estabilización de la membrana cardíaca y la reducción del potasio sérico, y es el más apropiado en pacientes con acidosis metabólica grave, IRA e hipovolemia. Los agonistas β-2 aerosolizados son más fáciles de utilizar en pacientes con respiración espontánea y parecen tener una eficacia similar a la combinación de insulina y dextrosa en la disminución del potasio sérico. Sin embargo, el uso de agonistas β-2 en pacientes con hiperexcitabilidad cardíaca, actividad simpática elevada de base o con enfermedad coronaria inestable se asocia potencialmente a efectos secundarios graves o a una menor eficacia. Además, se desconoce la eficacia en pacientes con ventilación mecánica. Las mediciones seriadas de potasio sérico después del tratamiento de primera línea permiten a los proveedores evaluar la respuesta inicial y la necesidad de una estrategia de segunda línea. La TRR suele ser necesaria en pacientes con IRA grave con oliguria o anuria que no se espera que se recuperen rápidamente (por ejemplo, IRA que no responde a la optimización hemodinámica, que no responde a los diuréticos), en pacientes con enfermedad renal crónica en fase terminal ingresados por una afección aguda y en el entorno de IRA grave e hiperpotasemia (es decir, > 6,5 mmol/L) y en pacientes con hiperpotasemia resistente al tratamiento médico.

Tratamiento de primera línea de la hiperpotasemia. En caso de hiperpotasemia con modificaciones en el ECG, el tratamiento de primera línea debe consistir en la estabilización de los cardiomiocitos mediante el uso de sal de calcio o sodio hipertónico (panel rojo), y el tratamiento de segunda línea en la transferencia rápida de potasio del espacio extracelular al intracelular mediante insulina-glucosa i.v., aerosol de agonista β2 y/o bicarbonato sódico (en caso de acidosis metabólica y paciente hipovolémico), dependiendo de las comorbilidades del paciente y su estado clínico. Se recomienda el uso de insulina-glucosa como tratamiento de primera línea en caso de hiperpotasemia grave (es decir, por encima de 6,5 mmol/L), pero es obligatoria una estrecha vigilancia de la glucosa. Los agonistas β2 pueden utilizarse en pacientes con respiración espontánea, pero con problemas de seguridad en pacientes con angina inestable o insuficiencia cardíaca. El bicarbonato sódico hipertónico debe limitarse probablemente a los pacientes hipovolémicos con acidosis metabólica (panel azul). Las estrategias que aumentan la excreción renal de potasio disminuyen la reserva total de potasio (es decir, optimización hemodinámica y corrección de la lesión renal aguda o diuréticos de asa de Henle en pacientes con sobrecarga de líquidos) (panel verde). Las indicaciones del tratamiento renal sustitutivo son los pacientes con lesión renal aguda grave asociada a hiperpotasemia grave o hiperpotasemia persistente a pesar del tratamiento médico de primera línea

Por último, la identificación y el tratamiento de la causa y de los factores contribuyentes de la hiperpotasemia deben realizarse simultáneamente. La identificación de la causa de la IRA y la corrección rápida de los factores que contribuyen a la IRA pueden permitir una recuperación más rápida.