La función de los anticuerpos (Ab) se refiere al efecto biológico que el anticuerpo tiene sobre un patógeno o su toxina.
Además de unirse a un antígeno (Ag), los anticuerpos participan en varias actividades biológicas. Aunque no matan o eliminan a los patógenos únicamente al unirse a ellos, pueden iniciar respuestas que darán lugar a la eliminación del antígeno o a la muerte del patógeno. La región variable del anticuerpo está implicada en la unión al antígeno, la región constante de la cadena pesada (CH) es responsable de diversas interacciones de colaboración con tejidos, células o proteínas que dan lugar a la función efectora de la inmunidad humoral.
Recuerda que «no todas las clases de inmunoglobulina tienen las mismas funciones».
Las principales funciones de los anticuerpos son:
- Neutralización de la infectividad,
- Fagocitosis,
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC),
- Lisis mediada por el complemento de patógenos o de células infectadas: Los anticuerpos activan el sistema del complemento para destruir las células bacterianas por lisis
- Transcitosis, inmunidad de las mucosas & inmunidad neonatal
Otra función es exclusiva de la inmunoglobulina E (IgE), que es la «activación de mastocitos, eosinófilos y basófilos».
Neutralización de la infectividad o de las toxinas
Los anticuerpos se segregan en la sangre y en las mucosas, donde pueden bloquear la infectividad de los patógenos (bacterias, virus, parásitos y hongos), inactivar o neutralizar las sustancias extrañas, como las toxinas. La neutralización se produce generalmente como resultado de la interferencia con la adhesión de un organismo a los tejidos del huésped.
Se ha demostrado que algunos anticuerpos inhiben la infectividad al unirse a los organismos y provocar su agregación. La agregación o aglutinación por parte de la IgA puede permitir un atrapamiento más eficaz de las bacterias en la mucosa y su posterior eliminación mediante el peristaltismo. Aunque es más probable que la agregación se produzca con las IgA e IgM poliméricas, algunos anticuerpos IgG neutralizantes pueden agregar el virus de la polio y reducir la infectividad. Del mismo modo, los anticuerpos contra la gp120 del VIH-1 interfieren con la unión de la gp120 a los CD4.
Fagocitosis
Los anticuerpos facilitan la fagocitosis de sustancias extrañas mediante un proceso denominado opsonización. La internalización y degradación de los patógenos recubiertos de anticuerpos por parte de los macrófagos y los neutrófilos a través de los FcR (los receptores Fc son moléculas proteicas presentes en las superficies de los macrófagos y los neutrófilos que pueden unirse a la región constante de las moléculas de inmunoglobulina) es una función crítica de los anticuerpos para la eliminación de los patógenos in vivo.
La unión de los receptores Fc de los fagocitos con varias moléculas de anticuerpos complejas con la misma diana inicia una vía de transducción de señales que da lugar a la fagocitosis del complejo antígeno-anticuerpo. Dentro del fagocito, el patógeno se convierte en el objetivo de varios procesos destructivos que incluyen el daño oxidativo, la digestión enzimática, los efectos disruptores de la membrana de los péptidos antibacterianos, etc.
Lisis de patógenos o de células infectadas mediada por el complemento
Los anticuerpos (IgM y la mayoría de las subclases de IgG) activan el sistema del complemento, lo que puede provocar la lisis de organismos o de células infectadas. Un subproducto importante de la cascada del complemento es el C3b, que es un fragmento de proteína que puede unirse inespecíficamente a complejos celulares y Ag-Ab. Muchos tipos de células, por ejemplo, los glóbulos rojos o los macrófagos, tienen receptores para la C3b y así se unen a las células o complejos a los que se ha adherido la C3b.
La unión de los complejos Ag-Ab por los receptores de C3b de un glóbulo rojo le permite llevar los complejos al hígado o al bazo, donde los macrófagos residentes los eliminan sin destruir el glóbulo rojo. Además, los organismos o complejos Ag-Ab unidos por el complemento pueden ser internalizados por las células fagocíticas, con la consiguiente eliminación. La internalización a través de los receptores del complemento en las células presentadoras de antígeno (APC) también puede dar lugar al procesamiento del antígeno para su presentación a los linfocitos T.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)
Los anticuerpos han demostrado tener actividad antimicrobiana directamente o a través de interacciones con los FcR o el complemento. La ADCC se produce cuando el anticuerpo forma un puente entre una célula diana infectada (células infectadas por virus del huésped) y una célula efectora portadora de FcR, en particular las células asesinas naturales (NK). El resultado de esta interacción a tres bandas es la muerte de la célula diana, ya sea por lisis o apoptosis.
Tanscitosis, Inmunidad de las mucosas e inmunidad neonatal
Algunos anticuerpos pueden atravesar las capas epiteliales (depende de la propiedad de la región constante de esa molécula de anticuerpo) mediante un proceso llamado transcitosis. La IgA es la principal inmunoglobulina que experimenta la transcitosis y está disponible en forma secretora (sIgA) en las superficies mucosas de los tractos respiratorio, gastrointestinal y urogenital.
En las especies de mamíferos, incluido el ser humano, la mayoría de las subclases de IgG pueden atravesar la barrera placentaria (ya que el sistema circulatorio materno y el fetal están separados), lo que confiere una muestra del repertorio de anticuerpos de la madre al feto en desarrollo como dotación protectora contra los patógenos. Esta inmunización pasiva del feto en desarrollo se produce durante el tercer trimestre de la gestación.
Tipos de anticuerpos y sus principales funciones
Tipo de anticuerpo | Función(es) principal(es) |
IgG | Opsonización, Activación del complemento, Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos, Inmunidad neonatal, Inhibición de retroalimentación de las células B |
IgA | Inmunidad de las mucosas |
IgM | Receptor de antígenos de células B nativas, activación del complemento |
IgD | Receptor de células B ingenuas |
IgE | Defensa contra parásitos helmínticos, hipersensibilidad inmediata |