Abordaje general del manejo de la hiperpotasemia en urgencias
Coloque al paciente en un monitor cardíaco, establezca un acceso intravenoso y obtenga un ECG
↓
Si el paciente está estable, considere la causa y descarte la pseudohiperpotasemia (por mala técnica de flebotomía, trombocitosis o leucocitosis) y repita el potasio para confirmar la hiperpotasemia.
↓
Estabilizar la membrana cardiaca con Gluconato cálcico 1-3 amperios
(o Cloruro cálcico 1 amperio si es peri-parada/parada) si:
a) K>6.5 o
b) QRS ancho o
c) ondas p ausentes o
d) periparada/arresto
↓
Introducir K en las células con 2 amperios D50W + Insulina Regular 10 unidades IV push seguido de B-agonistas 20mg por neb o 8 puffs vía spacer si:
a) K>5 con cualquier cambio en el ECG por hiperpotasemia o
b) K>6.5 independientemente de los hallazgos del ECG
↓
Eliminar el K a través de los riñones y el tracto gastrointestinal mientras se consigue la euvolemia y se establece un buen flujo de orina
Bolos intravenosos de solución salina normal. si hay hipovolemia
Furosemida IV sólo si hay hipervolemia
PEG 3350 17g por vía oral para los pacientes alerta que permanecen en su servicio de urgencias durante un periodo prolongado de tiempo
Diálisis para la detención, peri-parada, paciente en diálisis o con insuficiencia renal grave
↓
Monitorizar tira de ritmo, glucosa a los 30 min, K y ECG a los 60 mins
y repetir según sea necesario hasta que el K esté por debajo de 6, el ECG se haya normalizado y/o se haya iniciado la diálisis
Actualización 2017: Un reciente estudio retrospectivo sugirió que en pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia, la administración de 5 unidades de insulina en lugar de 10 unidades disminuyó significativamente la incidencia de hipoglucemia mientras se corregía el potasio en un grado similar. Para los pacientes de urgencias con hiperpotasemia e insuficiencia renal, se debe considerar la posibilidad de reducir la dosis inicial de insulina de 10 unidades a 5 unidades, o asegurar la administración simultánea de 2 ampollas de D50W (en lugar de 1) para evitar la hipoglucemia. Resumen
El ECG en el manejo de emergencia de la hiperpotasemia
Los cambios en el ECG asociados a la hiperpotasemia no siempre se producen de forma escalonada con niveles de potasio sérico predecibles. Aunque en general es cierto que los niveles más altos de potasio se correlacionan con cambios progresivos en el ECG, cuanto más aguda es la hiperpotasemia más probable es que se produzcan los cambios en el ECG. Es posible que un paciente hiperpotasémico progrese rápidamente de un ECG normal a una fibrilación ventricular.
La progresión clásica del ECG en la hiperpotasemia
- Onda T en pico (K aprox 5,5-6,5)
Las ondas T en pico reflejan una repolarización más rápida del miosito. Un signo sensible es si la amplitud de la T supera la amplitud de la R. Esto distingue las ondas T en pico de la hiperpotasemia de las ondas T hiperagudas del IM temprano que tienden a tener una onda T de base más amplia.
Ondas T en pico de la hiperpotasemia. Obsérvese que la amplitud de la T supera la amplitud de la R. Cuidado del blog Life in The Fast Lane.
Ondas T hiperagudas de un IM temprano. Obsérvese las ondas T de base ancha en las derivaciones anteriores para ayudar a distinguirlas de las ondas T puntiagudas de la hiperpotasemia. Cuidado del blog de ECG del Dr. Smith.
- Intervalo PR prolongado y aplanamiento o desaparición de la onda P (K aprox 6,5-7.5)
El potencial de reposo de la miosita se vuelve más positivo lo que ralentiza la despolarización.
Ejemplo de bradicardia con ausencia o aplanamiento de las ondas p en la hipercalemia. Cuidado del blog de ECG del Dr. Smith.
- Ampliación del QRS
El potencial de membrana cada vez más positivo conduce a una despolarización progresivamente lenta y a la ampliación del QRS.
Ampliación del QRS en la hiperpotasemia grave (Cuidado de la Dra. Melanie Baimel)
- Onda sinusoidal: ritmo preterminal
A medida que la despolarización se ralentiza, el QRS ensanchado comienza a fusionarse con la onda T. Se trata de un ritmo preterminal que puede deteriorarse rápidamente hasta convertirse en Fibrilación Ventricular.
Onda sinusoidal en la hipercalemia severa, un ritmo previo a la parada.
La hiperpotasemia es el gran imitador del ECG
Estos hallazgos del ECG no son específicos de la hiperpotasemia únicamente. Dado el amplio diferencial de estos cambios en el ECG, la hiperpotasemia ha sido apodada el «Gran Imitador del ECG». Es importante tener en cuenta la presentación del paciente, las quejas clínicas y las tendencias en el ECG.
PEARL: Se sabe que la hiperpotasemia causa casi cualquier disritmia. Preste especial atención a los pacientes con «TV lenta» y bradicardia de complejo amplio y considere tratarlos empíricamente como hiperpotasemia.
Determinar la causa de la hiperpotasemia
Primero descarte la pseudohiperpotasemia que representa el 20% de los valores de laboratorio de hiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia está causada por una muestra hemolizada, una mala técnica de flebotomía leucocitosis o trombocitosis.
A continuación, trate la causa subyacente:
- Medicamentos: IECA, diuréticos ahorradores de potasio, bloqueadores B, AINE, Trimetoprima (Septra) y sustitutos de la sal sin receta
- Insuficiencia renal
- Muerte celular: Secundaria a rabdomiolisis, transfusión masiva, lesiones por aplastamiento o quemaduras.
- Acidosis: Considerar crisis de Addisons, insuficiencia suprarrenal primaria y CAD.
PEARL: Si la hiperpotasemia no puede explicarse por ninguna otra causa y el paciente tiene una hipotensión inexplicable, extraer un nivel de cortisol y ACTH aleatorio y administrar 100 mg de solucortef IV por presunta insuficiencia suprarrenal.
Medicamentos en el manejo de emergencia de la hiperpotasemia
Tres principios fundamentales
- Estabilizar la membrana cardiaca
- Sustituir el potasio.
- Desplazar el potasio intracelularmente
- Eliminar el potasio
- Nivel de potasio en suero y
- ECG
Existen tratamientos específicos orientados a cada uno de estos tres principios principales, que discutiremos a continuación. Desafortunadamente, no hay evidencia clara para guiar exactamente cuándo iniciar tratamientos específicos para la hipercalemia. Nuestros expertos recomiendan utilizar dos factores para guiar su manejo:
con las siguientes indicaciones para el tratamiento inmediato de la hiperpotasemia en urgencias:
Principio 1: Estabilizar la membrana cardiaca
No existe una buena literatura que ayude a orientar si el gluconato de calcio o el cloruro de calcio es mejor para estabilizar la membrana cardiaca en la hiperpotasemia. La diferencia más importante que hay que recordar es que el cloruro de calcio tiene 3 veces más calcio elemental que el gluconato de calcio (6,8 mEq/10 mL frente a 2,2 mEq/10 mL) y tiene una mayor biodisponibilidad. Sin embargo, el gluconato de calcio tiene menos riesgo de necrosis tisular local en el lugar de la inyección. Por lo tanto, si decide administrar gluconato de calcio, asegúrese de que está administrando dosis suficientes de calcio, ya que una ampolla puede no ser suficiente. A menudo se necesitan tres ampollas de gluconato de calcio para empezar a ver que se resuelven los cambios en el ECG de la hiperpotasemia. Recuerde que el calcio no disminuye el nivel de potasio.
Nuestros expertos recomiendan utilizar cloruro de calcio a través de una vía intravenosa periférica grande y con buen flujo o una vía central en el paciente en paro o periparo. El gluconato de calcio se recomienda para todos los demás pacientes dado su menor riesgo de necrosis tisular local.
Uso rutinario: 1 gramo de gluconato de calcio al 10% (es decir, 10 ml mezclados con 100cc de D5W o NS en una minibolsa) durante 5-10 minutos. Repetir según sea necesario para conseguir que el QRS <100ms y las ondas p vuelvan a aparecer.
Arresto o Pre-arresto: Introducir 1 ampolla (1 gramo) de cloruro cálcico al 10% a través de una vía intravenosa periférica de gran calibre y buen recorrido o una vía central (preferible). Repetir según sea necesario hasta conseguir que el QRS <100ms y las ondas p vuelvan a aparecer.
En pacientes que toman digoxina la enseñanza tradicional es que el calcio está contraindicado. El llamado «corazón de piedra» por la administración de calcio en pacientes con toxicidad por digoxina ha sido ampliamente desacreditado. Un pequeño estudio de casos controlados no encontró diferencias de mortalidad entre 23 pacientes con hipercalemia y toxicidad digitálica que fueron tratados con calcio y 136 pacientes que no lo fueron.
Si se sospecha de toxicidad por digoxina en el contexto de una hipercalemia grave, nuestros expertos recomiendan administrar calcio con precaución, a un ritmo más lento de lo habitual: 1 gramo de gluconato de calcio al 10% en 100 cc de D5W o NS durante 15-30 minutos (en lugar de 5 minutos).
Principio 2: Desplazamiento del potasio hacia las células:
Las opciones para desplazar el potasio hacia las células incluyen la insulina y la glucosa intravenosas, los beta-agonistas y el bicarbonato. Las indicaciones para iniciar la insulina y la glucosa incluyen un K>5 mmol con cambios en el ECG o un K> 6,5 mmol independientemente de los cambios en el ECG. Los estudios observacionales han demostrado que muchos pacientes tratados con insulina y glucosa para la hiperpotasemia se vuelven hipoglucémicos cuando se les administra 1 ampolla de D50W seguida de 10 unidades de humulina R. Por lo tanto, basándose en una reciente revisión sistemática, nuestros expertos recomiendan el siguiente enfoque para iniciar el tratamiento con insulina y glucosa:
2 ampollas de D50W seguidas de 10 unidades IV de humulina R (inyección rápida)
Monitorear la glucosa q30 minutos
Repetir K a los 60 minutos
Los agonistas beta también son útiles para desplazar rápidamente el potasio a las células. Actúan de forma sinérgica con la insulina y pueden reducir el potasio sérico en 1,2 mmol en una hora. Paradójicamente, un tercio de los pacientes no tendrá el descenso previsto del potasio sérico, y los datos observacionales han mostrado un aumento inicial muy transitorio del potasio de hasta 0,4 mmol tras la administración de agonistas beta. Por lo tanto, los agonistas B NO deben utilizarse como monoterapia y debe administrarse primero insulina/glucosa. Las dosis de beta agonistas para la hiperpotasemia son generalmente más altas que las que se utilizarían en el asma:
Salbutamol 8 puffs por aerocámara o 20mg nebulizados
La insulina y los beta agonistas comenzarán a hacer efecto en 15min con su efecto máximo a los 60min.
Pitfall: Si los agonistas B se administran antes de la insulina/glucosa pueden causar un aumento transitorio del nivel de potasio sérico. Administre siempre los agonistas B después de la insulina/glucosa.
También se sabe que el bicarbonato desplaza el bicarbonato a las células. Nuestros expertos no recomiendan el uso rutinario de bicarbonato en el tratamiento de la hiperpotasemia. Puede tener un papel en un pequeño subgrupo de pacientes que también tienen una acidosis metabólica sin brecha aniónica, como aquellos pacientes con acidosis tubular renal.
Principio 3: Eliminar el potasio
Los riñones son la principal vía de eliminación del potasio. Asegurar la euvolemia y una adecuada diuresis es el pilar del tratamiento. La inserción de un catéter de Foley le permitirá controlar la diuresis. Muchos pacientes estarán hipovolémicos y necesitarán reanimación de líquidos con crioterapia. Si necesita reanimar a su paciente con volumen, el fluido inicial de elección es la solución salina normal, aunque con grandes dosis puede producirse una acidosis metabólica hipercolémica. El Lactato de Ringer contiene 4mmol/L de potasio, lo que plantea riesgos evidentes de aumentar el potasio sérico si no se ha iniciado la eliminación renal adecuada.
No hay ningún papel para los diuréticos en el manejo rutinario de la hiperpotasemia a menos que el paciente sea hipervolémico.
En cuanto a los agentes de unión de potasio como el Kayexalate, una revisión Cochrane de 2005 no mostró ninguna evidencia de que mejoren los niveles de potasio. También ha habido informes de casos de Kayexalate que han causado necrosis y perforación GI. Nuestros expertos concluyen que no hay ningún papel para el Kayexalate en el servicio de urgencias.
Considere el PEG 3350 por vía oral para ayudar a eliminar el potasio a través del tracto gastrointestinal si es probable que el paciente permanezca en su servicio de urgencias durante un período de tiempo prolongado.
Dado que la mayoría de los pacientes con hiperpotasemia tendrán algún elemento de insuficiencia renal, es importante recordar que la leche de magnesia y los enemas de flota están contraindicados, ya que causarán toxicidad por magnesio y fosfato, respectivamente.
Update 2020: Como alternativa al kayexalato, el ciclosilicato de circonio sódico (SZC), también un aglutinante de potasio por vía oral, ha mostrado cierto beneficio como complemento en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda en el ensayo ENERGIZE, con un perfil de seguridad aceptable. Se dosifica a 10g q8h y causa una media de ~0,2 mM de reducción de potasio después de 4 horas, y ~0,4 mM de reducción de potasio después de 24 horas.
Hiperpotasemia en la parada cardíaca
Basado en los principios de tratamiento y las indicaciones comentadas anteriormente, nuestros expertos recomiendan el siguiente enfoque ante la sospecha de hiperpotasemia (basada en la historia del paciente y la tira de ritmo) o la hiperpotasemia confirmada (basada en una gasometría en el punto de atención) en la parada cardíaca, además de las medidas habituales del SCA:
Introducir 1 amperio de cloruro cálcico en una vía intravenosa periférica o central que funcione bien y repetir hasta que el QRS sea <100ms
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Epinefrina 5-20 mcg q2-5 minutos (desplaza el K intracelularmente)
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Bicarbonato sódico 1 ampolla IV (si se sospecha de acidosis grave)
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Bolus IV NS
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Cambiar el potasio con insulina y glucosa seguido de B-agonista
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Diálisis
Recuperar la hiperpotasemia
En casos de parada cardiaca por hiperpotasemia, realice la RCP hasta que se corrija la hiperpotasemia. Esto puede ser un tiempo mucho más largo de lo habitual. Cuando se logre la RCE, se deberá principalmente a los efectos del calcio y no a la disminución de los niveles de potasio. El efecto del calcio puede durar 20-30 minutos. Dado que los efectos estabilizadores del calcio desaparecerán, debe trabajar rápidamente en el desplazamiento del potasio y en la mejora de su eliminación como se ha descrito anteriormente. Considere la posibilidad de repetir el bolo de calcio si hay cambios en el ECG que empeoran. Repita las mediciones seriadas de potasio para vigilar la hiperpotasemia de rebote, que ocurre con más frecuencia de lo que nos gustaría.
PEARL: el paciente en parada cardíaca con hiperpotasemia no debe ser declarado muerto hasta que se normalice su nivel de potasio
Diálisis intraparada
En la parada cardíaca, los informes de casos han demostrado una ROSC exitosa y buenos resultados neurológicos a pesar de la parada prolongada cuando se inicia la diálisis durante la RCP para corregir la hiperpotasemia.
Direcciones futuras en el tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia
Un nuevo fármaco fijador de potasio, el ZS-9, se muestra prometedor en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia y puede hacer posible evitar o posponer la terapia más eficaz, la hemodiálisis de emergencia.
Para saber más sobre la hiperpotasemia en Casos de urgencias:
Vídeos de revisiones rápidas sobre la hiperpotasemia
Mejor caso de la historia 49 – Hiperpotasemia post arresto
Otros recursos de FOAM para la hiperpotasemia:
Rebelde EM sobre el kayexalato y los cambios en el ECG en la hipercalemia
EMBasic sobre la hipercalemia
La vida en la vía rápida sobre el manejo de la hipercalemia
Vida académica en la MUE sobre la prevención de la hipoglucemia por insulina en la hipercalemia
First10EM sobre el manejo inicial de la hipercalemia
Dr. Smith’s ECG blog on ECG changes with hyperkalemia
El Dr. Etchelles, el Dr. Bailel, el Dr. Helman & El Dr. Kilian no tiene conflictos de interés que declarar.
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