Abordaje clínico de la hipocalcemia en el período neonatal y la infancia: ¿Quién debe ser tratado?

Resumen

Introducción. La hipocalcemia es un problema metabólico frecuente en el periodo neonatal y en la infancia. Existe consenso sobre el tratamiento de los casos sintomáticos mientras que el nivel de calcio en el que se iniciará el tratamiento y las opciones terapéuticas siguen siendo controvertidas en la hipocalcemia asintomática. Métodos. En este artículo de revisión se tratará la hipocalcemia con referencia específica a la homeostasis del calcio y la definición, etiología, diagnóstico y tratamiento de la hipocalcemia en el periodo neonatal y en la infancia. Resultados. La hipocalcemia se define como calcio sérico total <8 mg/dL (2 mmol/L) o calcio ionizado <4,4 mg/dL (1.1 mmol/L) para bebés a término o prematuros que pesen >1500 g al nacer y calcio sérico total <7 mg/dL (1.75 mmol/L) o calcio ionizado <4 mg/dL (1 mmol/L) para los lactantes de muy bajo peso al nacer que pesen <1500 g. La hipocalcemia de inicio temprano suele ser asintomática; por lo tanto, el cribado de la hipocalcemia a las 24 y 48 horas después del nacimiento está justificado para los lactantes con alto riesgo de desarrollar hipocalcemia. La hipocalcemia de inicio tardío, que suele ser sintomática, se desarrolla después de las primeras 72 horas y hacia el final de la primera semana de vida. La ingesta excesiva de fosfatos, la hipomagnesemia, el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina D son las causas más comunes de la hipocalcemia de inicio tardío. La hipocalcemia debe tratarse según la etiología. La reposición de calcio es la piedra angular del tratamiento. Se recomienda una reposición de calcio elemental de 40 a 80 mg/kg/día para los recién nacidos asintomáticos. El calcio elemental de 10 a 20 mg/kg (1-2 mL/kg/dosis de gluconato de calcio al 10%) se administra en infusión intravenosa lenta en el tratamiento agudo de la hipocalcemia en pacientes con síntomas de tetania o convulsión hipocalcémica. Conclusiones. Dado que la mayoría de los lactantes con hipocalcemia suelen ser asintomáticos, los niveles de calcio total o ionizado en suero deben controlarse en los lactantes prematuros con una edad gestacional <32 semanas, los lactantes pequeños para la edad gestacional, los lactantes de madres diabéticas y los lactantes con asfixia prenatal grave con una puntuación de Apgar de 1 minuto de <4. El tratamiento de la hipocalcemia debe iniciarse inmediatamente en los lactantes con niveles reducidos de calcio mientras se investiga la etiología.

1. Introducción

La hipocalcemia es un problema metabólico frecuente en el periodo neonatal y en la infancia. Existe un consenso sobre el tratamiento de los casos sintomáticos mientras que el nivel de calcio a partir del cual se iniciará el tratamiento y las opciones terapéuticas siguen siendo controvertidas en la hipocalcemia asintomática. Este artículo de revisión cubrirá la hipocalcemia con un énfasis específico en la homeostasis del calcio y la definición, la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la hipocalcemia en el período neonatal e infantil.

2. Papel del calcio en los seres humanos

El calcio está involucrado en muchos procesos bioquímicos en el cuerpo, tales como la coagulación de la sangre, la transducción de señales intracelulares, la transmisión neuronal, las funciones musculares, la integridad y la función de la membrana celular, las actividades enzimáticas celulares, la diferenciación celular y la mineralización ósea . Cerca del 99% del calcio corporal reside en el tejido óseo y el resto está presente en el líquido extracelular . Casi la mitad del calcio que se encuentra en el líquido extracelular está en la forma activa ionizada, mientras que el 10% está complejado con aniones como el fosfato, el citrato, el sulfato y el lactato, y el 40% está unido a la albúmina.

3. Factores que afectan al nivel de calcio sérico

El nivel de calcio sérico se ve afectado por los niveles séricos de fosfato, magnesio, albúmina y bicarbonato. El cambio en la concentración de albúmina no modifica el nivel de calcio ionizado en sangre, pero sí la medición del nivel de calcio total. En general, la concentración de calcio en plasma se reduce en 0,8 mg/dL por cada reducción de 1,0 g/dL en el nivel de albúmina en plasma . Cuando el calcio ionizado, la forma activa, no se mide directamente, debe calcularse el calcio corregido por el calcio total medido y la albúmina medida. Además, el pH de la sangre afecta al nivel de calcio ionizado. La alcalosis aumenta la cantidad de calcio unido a la albúmina y disminuye el nivel de calcio ionizado, lo que provoca síntomas de hipocalcemia . En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de calcio ionizado desciende a 0,16 mg/dL por cada aumento de 0,1 unidades de pH . Por el contrario, en la acidosis metabólica, la unión calcio-albúmina se reduce y el nivel de calcio ionizado aumenta. El magnesio también participa en la regulación de la liberación intracelular de la hormona paratiroidea. Un nivel bajo de magnesio puede reducir la actividad de la hormona paratiroidea o causar resistencia a la hormona paratiroidea (PTH), y la deficiencia de magnesio a largo plazo inhibe la liberación de PTH.

La homeostasis del calcio se mantiene mediante hormonas, como la PTH, la calcitonina, la vitamina D y los receptores sensores de calcio. La PTH aumenta la resorción ósea y, en consecuencia, el nivel sérico de calcio. En los riñones, la PTH aumenta la actividad de la 1-α-hidroxilasa en los túbulos proximales, incrementando la producción de la forma activa 1,25-dihidroxivitamina D a partir de la 25-hidroxivitamina D. Además, la PTH aumenta la excreción de fosfato y la reabsorción de calcio y magnesio en los túbulos distales. La forma activa de la vitamina D actúa en los huesos, los intestinos y las glándulas paratiroides. Aumenta la mineralización osteoide en los huesos y provoca la reabsorción en dosis elevadas. La 1,25-Dihidroxivitamina D también aumenta la absorción intestinal de iones de calcio y fosfato y disminuye la excreción renal de estos iones. La vitamina D inhibe la secreción de PTH por las glándulas paratiroides. La calcitonina reduce principalmente la resorción ósea, favorece el depósito de calcio en el hueso por mineralización y, en consecuencia, disminuye el nivel de calcio sérico. La calcitonina también aumenta la excreción renal de iones de calcio y fosfato y disminuye la absorción gastrointestinal de estos iones.

4. Homeostasis del calcio fetal y neonatal

El calcio se transfiere de la circulación materna a la circulación fetal por transporte activo desde la placenta en el último trimestre. Así, la concentración de calcio es mayor en la sangre del cordón que en la sangre materna en el momento del parto. En el embarazo a término, las concentraciones de calcio total e ionizado del feto son de 10-11 mg/dL (2,5-2,75 mmol/L) y 6 mg/dL (1,5 mmol/L), respectivamente, en la sangre del cordón umbilical . La PTH y la calcitonina no pueden atravesar la barrera placentaria. El péptido relacionado con la hormona paratiroidea es el principal regulador del balance positivo de calcio en la placenta.

El nivel sérico de calcio postparto en los recién nacidos está asociado a varios factores como la secreción de PTH, la ingesta de calcio en la dieta, la reabsorción renal de calcio, las reservas de calcio en el esqueleto y el estado de la vitamina D. Después de que el bebé se desprenda de la placenta en el periodo posparto, los niveles de calcio total e ionizado en suero disminuyen, alcanzando un nadir fisiológico en un bebé sano de 2 días a término. Por el contrario, los niveles de fosfato aumentan. El ritmo y la cantidad de dicha disminución de los niveles de calcio están inversamente relacionados con la semana de gestación . Esta disminución de los niveles de calcio se asocia con el hipoparatiroidismo, la falta de respuesta de los órganos diana a la PTH, los trastornos del metabolismo de la vitamina D, la hiperfosfatemia, la hipomagnesemia y la hipercalcitonemia en los primeros días de vida . La secreción de PTH aumenta en las primeras 48 h de vida y con el aumento de la secreción de PTH, la absorción intestinal de calcio y fosfato, la reabsorción renal de calcio y la excreción renal de fosfato aumentan en el recién nacido. Del mismo modo, los niveles de calcio sérico comienzan a aumentar y los de fosfato sérico a disminuir. Dentro de las primeras cuatro semanas del nacimiento, la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio se vuelven maduras.

5. Definición de hipocalcemia

La hipocalcemia se define como calcio sérico total <8 mg/dL (2 mmol/L) o calcio ionizado <4,4 mg/dL (1.1 mmol/L) para bebés a término o prematuros que pesen >1500 g al nacer y calcio sérico total <7 mg/dL (1.75 mmol/L) o calcio ionizado <4 mg/dL (1 mmol/L) para los bebés de muy bajo peso al nacer que pesen <1500 g . Los principales síntomas clínicos de la hipocalcemia incluyen apnea, cianosis, mala alimentación, vómitos, taquicardia, insuficiencia cardíaca, prolongación del intervalo QT, irritabilidad, temblor, laringoespasmo, tetania, hiperacusia, episodios de sacudidas y espasmos, y convulsiones focales y generalizadas . La hipocalcemia neonatal de inicio temprano es en su mayoría asintomática.

6. Etiología de la hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia

En función del momento de inicio la hipocalcemia se define como de inicio temprano o de inicio tardío.

6.1. Hipocalcemia de inicio temprano

Se presenta generalmente dentro de las primeras 72 h de vida. La hipocalcemia de inicio precoz está causada por una mayor reducción del nivel de calcio sérico que fisiológicamente se produce dentro de los tres primeros días en los recién nacidos, y por el retraso en la secreción de PTH en respuesta a la hipocalcemia . La hipocalcemia neonatal de inicio precoz es más frecuente en los recién nacidos prematuros, en los recién nacidos con retraso del crecimiento intrauterino, en los recién nacidos con asfixia perinatal y en los hijos de madres diabéticas.

Aproximadamente un tercio de los recién nacidos prematuros y la mayoría de los recién nacidos de muy bajo peso tienen niveles bajos de calcio sérico durante las primeras 48 h de vida . Las causas de la hipocalcemia en los bebés prematuros incluyen la interrupción temprana de la transferencia de calcio a través de la placenta, una disminución exagerada del nivel de calcio sérico que se produce fisiológicamente en el posparto, la respuesta reducida de los órganos diana a la PTH y el aumento de los niveles de calcitonina . Las principales causas de hipocalcemia en los lactantes con asfixia incluyen el aumento de la carga de fosfato debido al daño celular, el aumento de la producción de calcitonina, la insuficiencia renal y la disminución de la secreción de PTH . La principal causa de hipocalcemia en los lactantes de madres diabéticas es la hipomagnesemia en la madre y el lactante debido al aumento de la excreción urinaria materna de magnesio durante el embarazo. La hipomagnesemia provoca un hipoparatiroidismo funcional en el lactante. El aumento del calcio materno debido al hiperparatiroidismo materno pasa al lactante a través de la placenta y suprime la síntesis de PTH fetal y perjudica la respuesta de la PTH a la hipocalcemia posparto. La supresión de la PTH, en este caso, puede ser grave y provocar convulsiones en el periodo neonatal temprano y puede persistir durante meses . Las madres pueden ser asintomáticas para la hipercalcemia. Por lo tanto, en el curso de una hipocalcemia neonatal de inicio temprano, deben medirse los niveles séricos maternos de calcio y PTH para la evaluación etiológica. La tabla 1 presenta las causas de la hipocalcemia neonatal de inicio temprano.

6.2. ¿Quién debe ser examinado para detectar la hipocalcemia?

Dado que la mayoría de los lactantes con hipocalcemia de inicio temprano suelen ser asintomáticos, debe medirse el calcio sérico, preferiblemente ionizado, en los lactantes que tengan factores de riesgo de hipocalcemia. Los bebés prematuros con una edad gestacional <32 semanas, los bebés de madres diabéticas y los bebés con asfixia prenatal grave y una puntuación de Apgar de 1 minuto de <4 que tengan riesgo de hipocalcemia deben ser examinados a las 24 y 48 horas después del nacimiento . En el caso de los lactantes con un peso extremadamente bajo al nacer (peso al nacer <1000 g), los niveles de calcio deben medirse a las 12, 24 y 48 h del nacimiento. En el caso de los niños prematuros con un peso al nacer de 1000-1500 g, el nivel de calcio se mide a las 24 y 48 h del nacimiento. La monitorización de los niveles de calcio debe continuar hasta que los valores vuelvan a ser normales y la ingesta de calcio sea adecuada.

6.3. Hipocalcemia de inicio tardío

La hipocalcemia de inicio tardío, que suele ser sintomática, se produce después de las primeras 72 h y generalmente al final de la primera semana de vida. Las causas más comunes de la hipocalcemia de inicio tardío incluyen la ingesta excesiva de fosfatos, la hipomagnesemia, el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina D . La alimentación con leche de vaca puede causar hiperfosfatemia, lo que conduce a la hipocalcemia . La hipomagnesemia puede causar un deterioro de la secreción de PTH y una reducción de la respuesta periférica a la PTH, lo que conduce a la hipocalcemia . Las causas de la deficiencia neonatal de vitamina D incluyen la deficiencia materna de vitamina D, la malabsorción, la insuficiencia renal y las enfermedades hepatobiliares de los bebés. En la deficiencia de vitamina D, la hipocalcemia suele ir acompañada de hipofosfatemia. Si la hipocalcemia se acompaña de hiperfosfatemia, debe considerarse que la causa más común es el hipoparatiroidismo. El hipoparatiroidismo puede ser primario o secundario. El hipoparatiroidismo primario puede ser aislado o estar asociado a síndromes como el síndrome de DiGeorge . Además, las mutaciones activadoras de los receptores sensibles al calcio pueden causar hipoparatiroidismo primario con herencia autosómica dominante . En estas mutaciones, se inhiben las funciones de los canales de potasio en los riñones, lo que provoca un síndrome similar al de Bartter, alcalosis metabólica hipopotasémica, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e hipocalcemia hipercalciúrica. Las condiciones más comunes entre el hipoparatiroidismo primario sindrómico incluyen el síndrome de DiGeorge, que se caracteriza por la hipoplasia de las glándulas paratiroides, la hipoplasia tímica, las cardiopatías congénitas y las anomalías faciales, y el síndrome CATCH 22, con la anomalía cardíaca, la anomalía facial, la cara llorona asimétrica, la hipoplasia tímica, el paladar hendido, el hipotiroidismo y la deleción en el cromosoma 22 . La resistencia a la PTH del pseudohipoparatiroidismo puede ser transitoria, como en el caso de la displasia renal o la uropatía obstructiva, o permanente debido a las mutaciones del GNAS. El seudohipoparatiroidismo tipo 1a (osteodistrofia hereditaria de Albright) debido a mutaciones del GNAS implica una resistencia hormonal generalizada (PTH, TSH, FSH y LH), baja estatura y diversas anomalías esqueléticas . Sin embargo, los síntomas esqueléticos típicos de los períodos posteriores no suelen observarse en el período neonatal. El pseudohipoparatiroidismo tipo 1b no presenta síntomas esqueléticos pero sí resistencia a la PTH y a la TSH; y el AMPc urinario aumenta tras la administración de PTH, aunque no se produce fosfaturia . Las causas de hipocalcemia de inicio tardío se resumen en la Tabla 1.

7. Abordaje de la hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia

En los casos de hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia debe obtenerse una historia detallada que incluya el embarazo y los antecedentes familiares. Los antecedentes del embarazo deben ser interrogados, especialmente en los casos de diabetes gestacional, toxemia del embarazo y deficiencia materna de vitamina D. Además, el interrogatorio debe incluir las condiciones que pueden estar asociadas con la hipocalcemia de inicio temprano, como la prematuridad, el bajo peso al nacer, la asfixia, la sepsis neonatal, los antecedentes de uso de medicamentos para la madre y el bebé, el estado de la alimentación con fórmula, la carga de fosfato de la fórmula (si se utiliza), los antecedentes de transfusiones de sangre y la presencia de hiperparatiroidismo materno. Deben obtenerse los antecedentes familiares de las enfermedades genéticas que causan hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia. La exploración física debe realizarse teniendo en cuenta la presencia de cualquier anomalía facial, paladar hendido y cara llorosa asimétrica en términos de hipocalcemia relacionada con el síndrome. Entre los análisis de sangre, deben medirse los niveles de calcio ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, magnesio, albúmina y creatinina, además del nivel de calcio total en suero. El calcio ionizado medido proporciona información sobre la forma activa del calcio. La unión albúmina-calcio aumenta y el nivel de calcio ionizado disminuye en la alcalosis metabólica o respiratoria. Un nivel bajo de albúmina sugiere una pseudohipocalcemia; y la medición del calcio debe corregirse en función de los niveles de albúmina. Deben medirse los niveles de PTH, 25-hidroxivitamina D y, si es necesario, 1,25-dihidroxivitamina D, calcio en orina y creatinina. En el caso de los recién nacidos con hipercalciuria a pesar de la hipocalcemia, debe considerarse la hipocalcemia hipercalciúrica familiar (mutación activadora de los receptores sensores de calcio). En caso de hipocalciuria, la medición del fosfato sérico y de la PTH podría ser diagnóstica. Una PTH baja o inapropiadamente normal a pesar de la hipocalcemia puede sugerir un hipoparatiroidismo primario o una hipomagnesemia. El hipoparatiroidismo puede ser transitorio, asociado a hiperparatiroidismo materno, o permanente. En el hipoparatiroidismo, el nivel de calcio sérico disminuye, mientras que el nivel de fosfato sérico aumenta. Si el nivel de PTH se eleva en respuesta a la hipocalcemia, se considera que las glándulas paratiroideas funcionan normalmente, y los niveles de fosfato sérico deben evaluarse para el diagnóstico diferencial. Si el nivel de fosfato sérico es bajo, deben considerarse las enfermedades del metabolismo de la vitamina D. En tales enfermedades, la hipofosfatemia acompaña a la hipocalcemia y a los niveles elevados de fosfatasa alcalina. El nivel de PTH se eleva en respuesta a la hipocalcemia, y la absorción de calcio y fosfato se ve afectada. En estos casos, la etiología subyacente puede ser una deficiencia nutricional de vitamina D, una mala absorción de la misma o un trastorno genético del metabolismo de la vitamina D. En los casos con niveles elevados de fosfato sérico y aumento de los niveles de PTH en respuesta a la hipocalcemia, debe considerarse la ingesta excesiva de fosfato exógeno, la insuficiencia renal y el pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH). En estos casos, deben medirse los niveles de creatinina sérica y nitrógeno en sangre para evaluar la insuficiencia renal. Los síntomas esqueléticos típicos no están presentes en los casos de pseudohipoparatiroidismo neonatal y el análisis de la GNAS es necesario para el diagnóstico en estos casos. La hipomagnesemia es otra causa de hipocalcemia y puede deberse a la pérdida renal de magnesio por diuresis osmótica, tubulopatía o uso de diuréticos, o a la pérdida gastrointestinal de magnesio, aunque sea poco frecuente (diarrea crónica, malabsorción). El nivel de magnesio sérico debe medirse especialmente en los casos que no responden al tratamiento de la hipocalcemia. Otras causas de hipomagnesemia son la deficiencia materna de magnesio, la diabetes materna, el retraso del crecimiento intrauterino, los trastornos del transporte intestinal de magnesio, la pérdida renal aislada del niño, la nefrocalcinosis y la hipercalciuria . Existe un estado de hipoparatiroidismo funcional en la hipomagnesemia.

Se debe realizar un electrocardiograma (ECG) para establecer el efecto de la hipocalcemia grave sobre los tejidos y el corazón. En casos de hipocalcemia, el ECG puede revelar un intervalo QT prolongado, QRS y cambios en el ST y arritmia ventricular . La radiografía de rodilla puede ayudar a diagnosticar el raquitismo en el periodo infantil. La radiografía de tórax puede utilizarse para evaluar la presencia de una sombra tímica en casos con sospecha de síndrome de DiGeorge. Además, se pueden utilizar métodos inmunológicos para determinar la función de las células T en el síndrome DiGeorge. En estos casos, se detecta un recuento reducido de linfocitos CD4 además de una apariencia facial dismórfica, y el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) puede utilizarse para mostrar la microdeleción en el cromosoma 22q11.2 . El enfoque diagnóstico de la hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia se resume mediante un algoritmo en la Figura 1.

Figura 1

8. Tratamiento de la hipocalcemia en el período neonatal y en la infancia

La piedra angular del tratamiento de la hipocalcemia es la reposición del calcio y las opciones de tratamiento pueden variar según los síntomas y el grado de hipocalcemia. La hipocalcemia de inicio temprano suele ser asintomática y se recomienda el tratamiento cuando el nivel de calcio sérico es <6 mg/dL en los prematuros y 7 mg/dL en los niños a término . Se recomienda la administración de 40 a 80 mg/kg/d de calcio elemental sustitutivo en los recién nacidos asintomáticos . Para los lactantes que requieren nutrición parenteral, el calcio puede añadirse en forma de gluconato de calcio al 10% (500 mg/kg/d, 50 mg/kg/d de calcio elemental) y administrarse en infusión continua. Si se administra calcio parenteral durante >2 días, también se debe reponer el fósforo en función de los niveles de fosfato sérico. En los recién nacidos con síntomas como tetania o convulsiones, se administran de 10 a 20 mg/kg de calcio elemental por vía intravenosa (1-2 mL/kg/dosis de gluconato de calcio al 10%) en infusión lenta durante unos 10 min bajo monitorización cardíaca para el tratamiento agudo de la hipocalcemia. Este tratamiento no normaliza el nivel de calcio, pero evita los síntomas graves de la hipocalcemia, como las convulsiones. Tras la administración de calcio en bolo, debe iniciarse una infusión de calcio elemental de 50 a 75 mg/kg/d o de 1 a 3 mg/kg/h. Se prefiere la infusión continua de gluconato de calcio en lugar de las dosis de bolo intravenoso de 1 mL/kg/dosis cada 6 h. La cantidad de calcio administrada debe ajustarse midiendo el calcio cada 8 a 12 h hasta que se alcancen valores normales de calcio. Puede producirse una necrosis tisular grave debido a la extravasación de calcio en el tratamiento con gluconato de calcio intravenoso. Por lo tanto, debe asegurarse un acceso vascular adecuado y la velocidad de infusión no debe superar 1 mg/min. Durante la infusión de gluconato cálcico pueden producirse arritmias cardíacas, como bradicardia, e incluso puede producirse una parada cardíaca; por lo tanto, la administración intravenosa debe realizarse lentamente durante 10 a 30 minutos bajo monitorización cardíaca. Si se utiliza un catéter venoso umbilical para la administración de calcio, la punta del catéter debe estar en la vena cava inferior; una punta de catéter en la vena porta puede causar necrosis hepática.

En pacientes asintomáticos o con síntomas leves o que han alcanzado la normocalcemia mediante calcio intravenoso, puede administrarse una terapia de calcio oral. En estos pacientes, puede utilizarse lactato, carbonato o citrato de calcio y administrarse de 40 a 80 mg/kg/día de calcio elemental en 3 ó 4 dosis. Después de que el nivel de calcio se normalice, deben evaluarse los niveles de calcio y creatinina en suero y orina a intervalos frecuentes y ajustar la dosis para que la excreción diaria de calcio en orina sea de <4 mg/kg/d. De este modo, se pueden evitar complicaciones como la hipercalcemia iatrogénica, la nefrocalcinosis y la insuficiencia renal.

En pacientes con deficiencia de vitamina D, se recomienda la reposición de 1000 a 2000 UI/d de vitamina D. Dado que la producción de vitamina D activa está alterada en los trastornos del metabolismo de la vitamina D o en el hipoparatiroidismo, deben administrarse preparados de vitamina D activa (20-60 ng/kg/d de calcitriol). El tratamiento del hipoparatiroidismo debe tener como objetivo mantener el nivel de calcio sérico en el límite inferior de la normalidad para evitar la hipercalciuria y la nefrocalcinosis. Por el contrario, el objetivo del tratamiento en el pseudohipoparatiroidismo es normalizar los niveles de PTH manteniendo el nivel de calcio sérico cerca del límite superior de la normalidad.

No se puede conseguir ninguna respuesta en el tratamiento de la hipocalcemia sin tratar primero la hipomagnesemia. Debe administrarse sulfato de magnesio (25-50 mg/kg o 0,2-0,4 mEq/L por dosis cada 12 h, por vía intravenosa durante 2 h o por vía intramuscular) hasta que la concentración sérica de magnesio se eleve por encima de 1,5 mg/dL (0,62 mmol/L). Debe evitarse la infusión intravenosa rápida de magnesio debido al riesgo de arritmias. En los lactantes con una carga excesiva de fosfato, el objetivo del tratamiento es reducir el nivel de fosfato sérico. Por lo tanto, debe evitarse la alimentación con alto contenido de fosfato y los lactantes deben ser alimentados con una dieta alta en calcio y baja en fosfato, ya sea con leche humana o con una fórmula con bajo contenido de fosfato. Las sales de calcio también pueden ser útiles para disminuir el nivel de fosfato sérico.

9. Conclusión

La hipocalcemia es un problema metabólico común en los recién nacidos. Dado que la mayoría de los recién nacidos con hipocalcemia suelen ser asintomáticos, los niveles de calcio total o ionizado en suero deben controlarse en los recién nacidos prematuros con una edad gestacional <32 semanas, en los bebés pequeños para la edad gestacional, en los bebés de madres diabéticas y en los bebés con asfixia prenatal grave. El tratamiento de la hipocalcemia debe iniciarse inmediatamente en los lactantes con niveles reducidos de calcio mientras se investiga la etiología.

Conflictos de intereses

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