El bioquímico Richard Thompson, PhD, junto con su colega del University College de Londres, Imre Lengyel, PhD, y un equipo internacional multidisciplinar estudiaron muestras de retina de un grupo de pacientes ancianos, algunos de los cuales tenían DMAE. Descubrieron que las muestras de DMAE contenían pequeñas esférulas de un fosfato de calcio mineralizado conocido como hidroxiapatita o HAP. El HAP es común en el cuerpo -compone la parte dura de los huesos y los dientes-, pero nunca antes se había identificado en esa parte del ojo.
La DMAE se desarrolla lentamente a lo largo de décadas, con la acumulación de depósitos de proteínas grasas en la retina, que causan daños al bloquear el flujo de nutrientes hacia la parte del ojo sensible a la luz, y de productos de desecho hacia fuera. Los científicos conocen estos depósitos desde hace más de un siglo, pero su origen seguía siendo un misterio. Thompson y Lengyel descubrieron que los depósitos parecen formarse alrededor de los pequeños trozos de HAP. Una vez que aparecen estos trozos, el material proteico graso se aglutina a su alrededor; con el paso de los años, estos glóbulos se acumulan.
Descubrieron el posible papel del HAP examinando muestras de tejido de pacientes mediante difracción de rayos X y tinción fluorescente de productos químicos. «No teníamos ni idea de que la HAP pudiera estar implicada», dice el profesor Thompson, que es profesor asociado de bioquímica y biología molecular en la escuela. «Eso es lo que hace que este trabajo sea tan emocionante. Abre un montón de nuevas oportunidades de investigación».
La AMD recibe su nombre porque afecta a la mácula, la zona central de la retina. La mácula es la responsable de la visión nítida y directa necesaria para leer y conducir.. La enfermedad suele afectar a las personas mayores: más del 11% de los estadounidenses de más de 80 años tienen DMAE, y el riesgo de padecerla en estado avanzado es de casi el 30% para los mayores de 75 años. Otros factores de riesgo son el tabaquismo, algunas infecciones crónicas y enfermedades inflamatorias crónicas como la diabetes.
Thompson y Lengyel están estudiando la posibilidad de utilizar la presencia de HAP como señal de alerta temprana del riesgo de DMAE con la esperanza de que esto ayude a una intervención temprana antes de que los pacientes hayan sufrido una pérdida de visión irreversible. Con el tiempo, dicen, podría ser posible idear métodos para reducir los depósitos de HAP o limitar el crecimiento y la progresión de la enfermedad. «Creemos que la HAP desempeña un papel clave en este proceso», afirma Lengyel. «Se trata de una nueva explicación de cómo se inician estos depósitos».
La DMAE es la causa más común de ceguera en las personas mayores de los países desarrollados, y afecta a decenas de millones de personas en todo el mundo. La enfermedad provoca la rotura de la mácula, la porción de la retina que proporciona la visión de mayor resolución, utilizada en actividades como la lectura o la conducción de un coche. No hay cura; a veces el daño puede ralentizarse o detenerse mediante inyecciones de medicamentos que detienen el crecimiento de los depósitos. El coste de la DMAE se estima en más de 340.000 millones de dólares.
«Este trabajo personifica la misión de la escuela», dijo el decano E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, que es vicepresidente de Asuntos Médicos de la Universidad de Maryland, y el profesor distinguido John Z. y Akiko K. Bowers y decano de la Facultad de Medicina. «El Dr. Thompson y sus colegas han aportado nuevos conocimientos sobre los mecanismos profundos de esta terrible enfermedad y, al hacerlo, han creado nuevas vías de investigación que tienen el potencial de ayudar a millones de personas.»
El trabajo fue apoyado en parte por la Fundación Bright Focus en los Estados Unidos y el Bill Brown Charitable Trust en el Reino Unido.