General Approach to Emergency Management of Hyperkalemia
Plaats de patiënt aan een hartmonitor, leg een infuus aan en maak een ECG
↓
Als de patiënt stabiel is, overweeg dan de oorzaak en sluit pseudohyperkaliëmie uit (door slechte flebotomietechniek, trombocytose of leukocytose) en herhaal het kalium om hyperkaliëmie te bevestigen.
↓
Stabiliseer het hartmembraan met Calcium Gluconaat 1-3 amp
(of Calcium Chloride 1 amp indien peri-arrest/arrest) indien:
a) K>6.5 of
b) wijde QRS of
c) afwezige p-golven of
d) peri-arrest/arrest
↓
Drijf K in de cellen met 2 ampère D50W + Gewone Insuline 10 eenheden IV push
gevolgd door B-agonisten 20mg via neb of 8 pufjes via een spacer indien:
a) K>5 met een hyperkaliëmie ECG veranderingen of
b) K>6.5 ongeacht ECG-bevindingen
↓
Verwijder K via de nieren en het maag-darmkanaal terwijl euvolemie wordt bereikt en een goede urinestroom tot stand wordt gebracht
Normale Saline IV bolussen indien hypovolemie
Furosemide IV alleen indien hypervolemisch
PEG 3350 17g oraal voor alerte patiënten die langere tijd op uw ED blijven
Dialyse bij arrestatie, peri-arrest, dialysepatiënt of ernstig nierfalen
↓
Monitor rythym strip, glucose op 30 min, K en ECG op 60 min
en herhaal dit zo nodig totdat de K onder de 6 is, het ECG genormaliseerd is en/of de dialyse is gestart
Update 2017: Een recente retrospectieve studie suggereerde dat bij patiënten met nierinsufficiëntie en hyperkaliëmie de toediening van 5 eenheden insuline in plaats van 10 eenheden de incidentie van hypoglykemie aanzienlijk verminderde, terwijl het kalium in vergelijkbare mate werd gecorrigeerd. Voor ED-patiënten met hyperkaliëmie en nierinsufficiëntie kan overwogen worden om de initiële dosis insuline te verlagen van 10 eenheden naar 5 eenheden, of om ervoor te zorgen dat 2 ampères D50W (in plaats van 1) gelijktijdig worden toegediend om hypoglykemie te voorkomen. Abstract
Het ECG in de spoedbehandeling van hyperkaliëmie
De ECG-veranderingen die gepaard gaan met hyperkaliëmie verlopen niet altijd stapsgewijs met voorspelbare serumkaliumspiegels. Hoewel het over het algemeen waar is dat hogere kaliumspiegels correleren met progressieve ECG-veranderingen, geldt dat hoe acuter de hyperkaliëmie is, des te waarschijnlijker de ECG-veranderingen optreden. Het is mogelijk dat een patiënt met hyperkaliëmie snel van een normaal ECG overgaat in ventrikelfibrilleren.
Het klassieke ECG-verloop bij hyperkaliëmie
- Pieker T-golf (K ca. 5,5-6,5)
Pieker T-golven wijzen op snellere repolarisatie van de myosiet. Een gevoelig teken is als de amplitude van de T groter is dan de amplitude van de R. Dit onderscheidt gepiekte T-golven van hyperkaliëmie van hyperacute T-golven van een vroeg MI, die meestal een bredere basis-T-golf hebben.
Gepiekte T-golven van hyperkaliëmie. Merk op dat de amplitude van de T groter is dan de amplitude van de R. Zorg van Life in The Fast Lane blog.
Hyperacute T-golven van een vroeg MI. Let op de brede T-golven in de voorste afleidingen om onderscheid te maken met gepiekte T-golven van hyperkaliëmie. Verzorging van Dr. Smith’s ECG-blog.
- Verlengd PR-interval en afvlakking of verdwijning van de P-golf (K ca. 6,5-7.5)
De rustpotentiaal van myosiet wordt positiever waardoor depolarisatie wordt vertraagd.
Exemplaar van bradycardie met afwezige of afgevlakte p-golven bij hyperkaliëmie. Verzorging van de ECG-blog van Dr. Smith.
- Verwijding van het QRS
De steeds positievere membraanpotentiaal leidt tot progressief vertraagde depolarisatie en verbreding van het QRS.
Verwijding van het QRS bij ernstige hyperkaliëmie (zorg van dr. Melanie Baimel)
- Sinusgolf: pre-terminaal ritme
Terwijl de depolarisatie vertraagt, begint het verwijdende QRS samen te smelten met de T-golf. Dit is een pre-terminaal ritme dat snel kan overgaan in ventrikelfibrilleren.
Sinusgolf bij ernstige hyperkaliëmie, een pre-arrestritme.
Hyperkaliëmie is de grote ECG-imitator
Deze ECG-bevindingen zijn niet specifiek voor hyperkaliëmie alleen. Gezien de brede differentiatie van deze ECG-veranderingen, wordt hyperkaliëmie ook wel de “Grote ECG Imitator” genoemd. Het is belangrijk om rekening te houden met de presentatie van de patiënt, de klinische klachten en de trends op het ECG.
PEARL: Van hyperkaliëmie is bekend dat ze vrijwel elke ritmestoornis kan veroorzaken. Besteed speciale aandacht aan patiënten met “trage VT” en breedcomplexe bradycardie en overweeg deze empirisch te behandelen als hyperkaliëmie.
De oorzaak van hyperkaliëmie vaststellen
Voer eerst uit dat er geen sprake is van pseudohyperkaliëmie, die verantwoordelijk is voor 20% van de labwaarden van hyperkaliëmie.
Pseudohyperkaliëmie wordt veroorzaakt door hemolyzed monster, slechte flebotomie techniek leukocytose of trombocytose.
Behandel vervolgens de onderliggende oorzaak:
- Medicatie: ACEi, kaliumsparende diuretica, B-Blockers, NSAID’s, Trimethoprim (Septra) en zoutvervangers zonder recept
- Renaal falen
- Celdood: Secundair aan rhabdomyolisis, massale transfusie, verbrijzeling of brandwonden.
- Acidose: Overweeg Addisons-crisis, primaire bijnierinsufficiëntie en DKA.
PEARL: Als hyperkaliëmie niet door een andere oorzaak kan worden verklaard en de patiënt onverklaarbare hypotensie heeft, trek dan een willekeurige cortisol- en ACTH-spiegel en geef 100 mg IV solucortef voor veronderstelde bijnierinsufficiëntie.
Medicatie bij de spoedbehandeling van hyperkaliëmie
Drie hoofdprincipes
- Stabiliseer het hartmembraan
- Verplaats kalium intracellulair
- Verwijder kalium
Er zijn specifieke behandelingen die gericht zijn op elk van deze drie hoofdprincipes, die we hieronder zullen bespreken. Helaas is er geen duidelijk bewijs om precies aan te geven wanneer specifieke behandelingen voor hyperkaliëmie moeten worden gestart. Onze deskundigen raden aan twee factoren te gebruiken om uw behandeling te sturen:
- Serumkaliumspiegel en
- ECG
met de volgende aanwijzingen voor onmiddellijke behandeling van hyperkaliëmie op de eerste hulp:
Principe 1: Stabiliseer het hartmembraan
Er is geen goede literatuur die uitwijst of calciumgluconaat of calciumchloride beter is voor het stabiliseren van het hartmembraan bij hyperkaliëmie. Het belangrijkste verschil is dat calciumchloride 3 keer meer elementair calcium bevat dan calciumgluconaat (6,8 mEq/10 mL vs 2,2 mEq/10 mL) en een grotere biologische beschikbaarheid heeft. Calciumgluconaat heeft echter minder risico op lokale weefselnecrose op de plaats van het infuus. Daarom, als u besluit om calcium gluconaat te geven, zorg er dan voor dat u voldoende doses calcium geeft, aangezien één ampul misschien niet genoeg is. Vaak zijn drie ampullen calciumgluconaat nodig om de ECG-veranderingen van hyperkaliëmie te zien verdwijnen. Onthoud dat calcium de kaliumspiegel niet verlaagt.
Onze deskundigen bevelen aan calciumchloride te gebruiken via een groot, goed stromend perifeer infuus of een centrale lijn bij patiënten met een hartstilstand of patiënten in de peri-arrestfase. Calcium gluconaat wordt aanbevolen voor alle andere patiënten gezien het lagere risico op lokale weefselnecrose.
Routinematig gebruik: 1 gram 10% calciumgluconaat (d.w.z. 10 ml gemengd met 100 cc D5W of NS in een minizakje) gedurende 5-10 minuten. Herhaal zo nodig om QRS <100ms te bereiken en p-golven weer te laten verschijnen.
Arrestatie of pre-arrest: Geef 1 ampul (1 gram) 10% calciumchloride via een goed lopend perifeer infuus met grote opening of een centrale lijn (voorkeur). Herhaal zo nodig om QRS <100ms en p-golven weer te laten verschijnen.
Bij patiënten die digoxine gebruiken is de traditionele leer dat calcium gecontra-indiceerd is. Het zogenaamde “stenen hart” als gevolg van de toediening van calcium bij patiënten met digoxinevergiftiging is grotendeels ontkracht. Een kleine case-controlled studie vond geen verschillen in mortaliteit tussen 23 patiënten met hyperkaliëmie en digitalis-toxiciteit die werden behandeld met calcium en 136 patiënten die dat niet kregen.
Als digoxinetoxiciteit wordt vermoed in de setting van ernstige hyperkaliëmie, raden onze deskundigen aan voorzichtig calcium te geven, in een langzamere dosis dan gebruikelijk: 1 gram 10% calciumgluconaat in 100 cc D5W of NS gedurende 15-30 minuten (in plaats van 5 minuten).
Principe 2: Kalium in de cellen brengen:
De keuzemogelijkheden voor het in de cellen brengen van kalium zijn onder meer intraveneuze insuline en glucose, bèta-agonisten en bicarbonaat. De indicaties voor het starten met insuline en glucose zijn een K>5 mmol met ECG-veranderingen of een K> 6,5 mmol ongeacht ECG-veranderingen. Uit observationele studies is gebleken dat veel patiënten die voor hyperkaliëmie met insuline en glucose worden behandeld, hypoglykemisch worden wanneer zij 1 ampul D50W krijgen, gevolgd door 10 eenheden humuline R. Daarom bevelen onze deskundigen op basis van een recente systematische review de volgende aanpak aan voor het starten van insuline- en glucosetherapie:
2 ampullen D50W gevolgd door 10 eenheden IV humuline R (snelle injectie)
Monitor glucose q30 minuten
Herhaal K na 60 minuten
Bèta-agonisten zijn ook nuttig om snel kalium in de cellen te brengen. Zij werken synergetisch met insuline en kunnen het serumkalium in een uur met 1,2 mmol verlagen. Paradoxaal genoeg zal bij een derde van de patiënten de voorspelde daling van het serumkalium niet worden bereikt, en uit observationele gegevens is gebleken dat het kalium na de toediening van bèta-agonisten aanvankelijk zeer kortstondig tot 0,4 mmol stijgt. Daarom moeten B-agonisten NIET als mono-therapie worden gebruikt en moet eerst insuline/glucose worden gegeven. De doses bèta-agonisten voor hyperkaliëmie zijn over het algemeen hoger dan wat je bij astma zou gebruiken:
Salbutamol 8 pufjes per aërochamber of 20mg verneveld
Insuline en bèta-agonisten beginnen binnen 15min effect te krijgen, waarbij het piekeffect bij 60min ligt.
Pitfall: Als B-agonisten vóór insuline/glucose worden gegeven, kunnen ze een voorbijgaande stijging van het serumkaliumgehalte veroorzaken. Geef B-agonisten altijd na insuline/glucose.
Bicarbonaat staat er ook om bekend dat het bicarbonaat naar de cellen verplaatst. Onze deskundigen bevelen het routinematige gebruik van bicarbonaat bij de behandeling van hyperkaliëmie niet aan. Het kan een rol spelen bij een kleine subgroep van patiënten die ook een metabole acidose zonder anionenkloof hebben, zoals patiënten met renale tubulaire acidose.
Principe 3: Kalium Elimineren
De nieren zijn de belangrijkste route voor de eliminatie van kalium. Zorgen voor euvolemie en voldoende urineproductie is de steunpilaar van de behandeling. Door het inbrengen van een foleykatheter kunt u de urineproductie controleren. Veel patiënten zullen hypovolemisch zijn en vloeistofreanimatie met crytalloïd nodig hebben. Als u het volume van uw patiënt moet reanimeren, is de eerste vloeistof van keuze Normaal Saline, hoewel bij grote doses hypercholoremische metabole acidose kan optreden. Ringer’s Lactate bevat 4mmol/L kalium, wat duidelijke risico’s van verhoging van het serumkaliumgehalte met zich meebrengt als de nierfunctie niet is gestart.
Er is geen rol voor diuretica in het routinematige beheer van hyperkaliëmie, tenzij de patiënt hypervolemisch is.
Wat betreft kaliumbindende middelen zoals Kayexalate, een Cochrane review uit 2005 liet geen bewijs zien dat ze de kaliumspiegels verbeteren. Er zijn ook gevallen bekend waarin Kayexalate necrose en perforatie van de darm veroorzaakte. Onze experts concluderen dat er geen rol is weggelegd voor Kayexalate op de SEH.
Overweeg PEG 3350 oraal om te helpen kalium via het maag-darmkanaal te elimineren als de patiënt waarschijnlijk langere tijd op uw SEH zal verblijven.
Gezien het feit dat de meeste patiënten met hyperkaliëmie een zekere mate van nierinsufficiëntie hebben, is het belangrijk om te onthouden dat magnesiemelk en vlootklysma’s beide gecontra-indiceerd zijn omdat ze respectievelijk magnesium- en fosfaattoxiciteit veroorzaken.
Update 2020: Als alternatief voor Kayexalate heeft natriumzirkoniumcyclosilicaat (SZC), ook een orale kaliumbinder, in de ENERGIZE-studie enig voordeel laten zien als hulpmiddel bij de behandeling van acute hyperkaliëmie, met een aanvaardbaar veiligheidsprofiel. Het wordt gedoseerd in 10 g q8u en veroorzaakt een gemiddelde kaliumverlaging van ~0,2 mM na 4 uur, en ~0,4 mM kaliumverlaging na 24 uur.
Hyperkaliëmie bij hartstilstand
Op basis van de hierboven besproken behandelingsprincipes en indicaties bevelen onze deskundigen de volgende aanpak aan bij verdenking van hyperkaliëmie (op basis van de voorgeschiedenis van de patiënt en de ritmestrook) of bij bevestigde hyperkaliëmie (op basis van een point of care bloedgas) bij hartstilstand, in aanvulling op de gebruikelijke ACLS-maatregelen:
Duw 1 amp calciumchloride in goed lopend perifeer infuus of centrale lijn en herhaal tot de QRS <100ms
↓
Epinephrine 5-20 mcg q2-5 minuten (verschuift K intracellulair)
↓
Natrium Bicarbonaat 1 amp IV (bij vermoeden van ernstige acidose)
↓
Bolus IV NS
↓
Verplaats kalium met Insuline en Glucose gevolgd door B-agonist
↓
Dialyse
Hyperkaliëmie verhelpen
In geval van een hartstilstand als gevolg van hyperkaliëmie, reanimeren tot de hyperkaliëmie is verholpen. Dit kan veel langer duren dan normaal. Wanneer ROSC wordt bereikt, zal dit voornamelijk te danken zijn aan de effecten van calcium in plaats van verlaagde kaliumspiegels. Het effect van calcium kan 20-30min duren. Aangezien de stabiliserende effecten van calcium zullen afnemen, moet u onmiddellijk werken aan het verschuiven van het kalium en het verbeteren van de eliminatie ervan, zoals hierboven beschreven. Overweeg de calciumbolus te herhalen als er verslechterende ECG-veranderingen zijn. Herhaal seriële kaliummetingen om te controleren op rebound hyperkaliëmie, die vaker voorkomt dan we zouden willen.
PEARL: de patiënt met een hartstilstand en hyperkaliëmie mag niet dood worden verklaard voordat zijn kaliumgehalte is genormaliseerd
Intra-arrest Dialyse
In een hartstilstand is in case reports een succesvolle ROSC en goede neurologische resultaten ondanks een langdurige stilstand aangetoond wanneer tijdens reanimatie dialyse wordt gestart om hyperkaliëmie te corrigeren.
Toekomstige aanwijzingen voor de behandeling van hyperkaliëmie in noodsituaties
Een nieuw kaliumbindend geneesmiddel, ZS-9, is veelbelovend voor de acute behandeling van hyperkaliëmie en kan het mogelijk maken de meest effectieve therapie, hemodialyse in noodsituaties, te vermijden of uit te stellen.
Voor meer over hyperkaliëmie op EM Cases:
Rapid Reviews Videos on Hyperkalemia
Best Case Ever 49 – Post-Arrest Hyperkalemia
Andere FOAM-bronnen voor Hyperkaliëmie:
Rebel EM over kayexalaat en ECG-veranderingen bij hyperkaliëmie
EMBasic over hyperkaliëmie
Life in the Fast Lane over hyperkaliëmabeheer
Academic Life in EM over het voorkomen van hypoglykemie door insuline bij hyperkaliëmie
First10EM over het initiële beheer van hyperkaliëmie
Dr. Smith’s ECG blog over ECG veranderingen bij hyperkaliëmie
Dr. Etchelles, Dr. Bailel, Dr. Helman & Dr. Kilian hebben geen belangenconflicten te melden.
Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Behandeling van hyperkaliëmie: iets ouds, iets nieuws. Kidney Int. 2016;89(3):546-54.
Weisberg LS. Behandeling van ernstige hyperkaliëmie. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospectief onderzoek naar de frequentie van ECG-veranderingen bij hyperkaliëmie. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324-30.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Elektrocardiografische manifestaties van hyperkaliëmie. Am J Emerg Med. 2000;18:721-729.
Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med. 1991;20:1229-1232.
Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:1639-1642.
Khattak HK, Khalid S, Manzoor K, Stein PK. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical electrocardiographic changes. J Electrocardiol. 2014;47:95-97.
Martinez-Vea A, Bardaji A, Garcia C, Oliver Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. De effecten van intraveneus calcium bij patiënten met digoxine toxiciteit. J Emerg Med. 2011;40:41-46.
Levine M, Nikkanen H, Pallin DJ. De effecten van intraveneus calcium bij patiënten met digoxine toxiciteit. J Emerg Med. 2011;40:41-46.
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders-clinical spectrum and emergency management. Resuscitation 2006;70:10-25.
Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS ONE. 2016;11(5):e0154963.
Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospectief onderzoek naar de frequentie van ECG-veranderingen bij hyperkaliëmie. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324-30.
Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Management of patients with acute hyperkalemia. CMAJ 2010;182(15):1631-5.