Tiefe Venenthrombose der oberen Extremitäten

Die tiefe Venenthrombose der oberen Extremitäten (UEDVT) macht etwa 5 bis 10 Prozent aller Fälle von TVT aus, wobei die Inzidenz aufgrund der häufigeren Verwendung von Venenkathetern zunimmt.1 Venen, die als „tief“ gelten, haben klassischerweise eine entsprechend benannte Arterie. In der oberen Extremität umfassen die tiefen Venen die paarigen Radialvenen, die paarigen Ulnarvenen, die paarigen Brachialvenen, die Axillarvene und die Vena subclavia. Die häufigste Lokalisation der UEDVT betrifft die Vena axillaris und die Vena subclavia; es kann jedoch auch die weiter distal gelegene Vena brachialis betroffen sein. Darüber hinaus zählen viele auch die inneren Jugularvenen zu den tiefen Venen, da sie in der Nähe des zentralen Venensystems liegen. Die UEDVT kann in primärer und sekundärer Form auftreten, wobei die Symptomschwere und die Behandlungsmöglichkeiten zwischen den beiden Typen variieren.

Die primäre UEDVT ist seltener als die sekundäre UEDVT und ist meist anstrengungsinduziert, bekannt als Paget-Schroetter-Syndrom (PSS).2 Das PSS ist eine venöse Form des Thoracic-Outlet-Syndroms (vTOS), das klassischerweise im dominanten Arm von jungen Sportlern auftritt. Die Pathophysiologie beinhaltet eine Kompression des neurovaskulären Bündels, das aus dem thorakalen Outlet austritt. Die Kompression wird durch repetitive Bewegungen der oberen Extremität verursacht, die in Verbindung mit anatomischen Anomalien wie hypertrophierten Scalene-Muskeln, dem angeborenen Vorhandensein von zervikalen Rippen und Ligamenti subclavi ein höheres Risiko für eine UEDVT darstellen. Die Vena subclavia ist aufgrund ihrer anatomischen Lage neben der ersten Rippe, die häufig eine Kompression verursacht, am häufigsten betroffen. Wiederholte Bewegungen führen auch zu einem venösen Mikrotrauma und anschließender perivenöser Fibrose, die zu einer Aktivierung der Gerinnungskaskade führt. In chronischen Fällen können sich venöse Stege bilden.

Die sekundäre UEDVT entsteht durch Thrombosen infolge von Verweilvorrichtungen wie einem zentralen Venenkatheter (ZVK), Herzschrittmacher- oder Defibrillatorkabel und getunnelten zentralen Zugangsleitungen. Katheter-assoziierte UEDVT ist die häufigste Ätiologie, die 93 % aller UEDVT in einer retrospektiven Analyse von 373 Patienten umfasst, wobei das Vorhandensein eines ZVK das Risiko der Entwicklung einer UEDVT um das bis zu 14-fache erhöht.3-4 Die Inzidenz der Katheter-assoziierten UEDVT scheint zu steigen, was wahrscheinlich auf die zunehmende Sensibilisierung und Erkennung zurückzuführen ist, mit einer Gesamtrate von 14 bis 18 % bei Patienten mit einem ZVK; bei Patienten, die sich nach der Implantation von Schrittmacherkabel einem Routine-Screening unterzogen, waren es jedoch bis zu 23 %.5-6 Intravenöse Katheter verursachen ein endotheliales Trauma, das eine pro-inflammatorische und pro-thrombotische Reaktion auslöst, die zur Gerinnselbildung führt. Darüber hinaus kann das synthetische Material, aus dem viele zentrale Venenkatheter gefertigt sind, die Bildung von Fibrinhüllen entlang des äußeren Lumen des Katheters induzieren, die bereits 24 Stunden nach dem Einsetzen auftreten können.7 Andere Faktoren, wie z. B. vererbte oder erworbene Thrombophilie und Malignität, erhöhen das Risiko der Entwicklung einer UEDVT im Zusammenhang mit intravaskulären Geräten.8

Die Schwere der Symptome bei einer UEDVT entspricht dem Grad der venösen Obstruktion. Häufige Symptome sind einseitige Schmerzen in den oberen Extremitäten, Schwellungen und Ermüdung der Arme. Wenn die proximalere Vena cava superior (SVC) betroffen ist, kann es zu Gesichtsschwellungen und Brustwandödemen kommen. Prominente oberflächliche Kollateralvenen können an der Schulter und an der vorderen Brustwand auftreten, bekannt als Urschel-Zeichen. Mit zunehmender venöser Abflussbehinderung kann es zu einer arteriellen Kompromittierung kommen, die zu einer gliedmaßenbedrohenden Phlegmasia cerulea dolens führt.

Die Diagnose einer UEDVT wird durch Korrelation der individuellen Anamnese und der typischen klinischen Befunde mit einer geeigneten radiologischen Bildgebung gestellt. Die am häufigsten verwendete bildgebende Modalität bei der Diagnose von UEDVT ist der venöse Duplex-Ultraschall. Der Duplex-Ultraschall zeigt typischerweise einen Verlust der Kompressibilität der Vene und einen fehlenden Farbdopplerfluss innerhalb des Venenlumens. Die Spektralanalyse kann eine reduzierte oder fehlende Atmungsphasizität zeigen, was auf eine proximale Obstruktion hindeutet. Obwohl die direkte Visualisierung der proximalen Vena subclavia aufgrund der Abschattung durch die Clavicula schwierig sein kann, hat die Duplex-Sonographie eine Sensitivität und Spezifität von annähernd 100 %.9 Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) können hilfreich sein, wenn die Duplex-Sonographie unbestimmt ist, müssen jedoch speziell für die Darstellung der venösen Phase protokolliert werden. Zusätzlich können CT oder MRT bei der Darstellung der Anatomie nützlich sein, um die proximale Ausdehnung der TVT zu beurteilen und um die Möglichkeit einer Kompression von Gefäßstrukturen zu bewerten.

Es gibt mehrere klinisch relevante Komplikationen, die aus einer UEDVT resultieren. Im Vergleich zur TVT der unteren Extremitäten hat die UEDVT ein geringeres Embolierisiko für das pulmonale Gefäßsystem. Eine klinisch sichtbare Lungenembolie (PE) tritt bei 5-8 % der Patienten mit einer UEDVT auf und hat eine Mortalität von 0,7 %.1,10 Eine subklinische PE ist weitaus häufiger und wird bei bis zu 36 % der Patienten beobachtet.11 Das postthrombotische Syndrom, das mit lähmenden Schmerzen und Schwellungen der oberen Extremitäten einhergeht, wurde bei bis zu 13 % der Patienten beobachtet.12 Bei Patienten mit zentralem Venenkatheter kann eine UEDVT zur Unfähigkeit führen, aus dem Katheter zu saugen oder zu infundieren, sowie zu einer wichtigen Langzeitkomplikation, dem Verlust der venösen Zugänglichkeit, was Auswirkungen auf die Behandlungsmöglichkeiten haben kann.

Das Management der UEDVT hängt weitgehend von der Ätiologie ab; wenn jedoch keine Kontraindikation vorliegt, ist der Eckpfeiler der Behandlung die Antikoagulation. Die Behandlung sollte darauf abzielen, eine frühzeitige venöse Rekanalisation zu erreichen und zu versuchen, die Venendurchgängigkeit wiederherzustellen. Bei einer primären UEDVT sollte eine sofortige Antikoagulation eingeleitet werden, wobei eine weiterführende Therapie einschließlich kathetergesteuerter Thrombolytika (CDT) in Betracht gezogen werden sollte. In einer retrospektiven Studie an 30 Patienten mit UEDVT zeigte sich bei 97 % der mit CDT behandelten Patienten eine mindestens 50-prozentige Reduktion der Gerinnselbelastung bei einem Risiko von 9 % schwerer Blutungen.13 Die Antikoagulation sollte für mindestens 3 Monate mit entweder niedermolekularem Heparin (LMWH), Vitamin-K-Antagonisten oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOACs) fortgesetzt werden. LMWH ist die bevorzugte Methode der Antikoagulation bei Malignom-assoziierter UEDVT, wobei die Therapie über 3 Monate hinaus fortgesetzt werden sollte, bis eine Heilung oder Remission erreicht ist. Eine anschließende rheolytische oder mechanische Thrombektomie wird häufig zur Verbesserung des venösen Abflusses eingesetzt. Die jüngsten Aktualisierungen der Richtlinien des American College of Chest Physicians (ACCP) empfehlen eine alleinige Antikoagulanzientherapie gegenüber einer Thrombolyse. Eine Thrombolyse kann jedoch bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen schwere Symptome, eine Ausdehnung des Thrombus von der Vena subclavia bis zur Vena axillaris, Symptome <14 Tage, ein guter Leistungsstatus, eine Lebenserwartung >1 Jahr und ein geringes Blutungsrisiko bestehen.14 Von einer Angioplastie mit Stentimplantation an der costoklavikulären Verbindung wird vor einer chirurgischen Dekompression wegen der hohen Rate an Stentfraktionen und Reokklusionen abgeraten.15 Fälle von vTOS mit anatomischer Kompression sollten an hochvolumige Zentren überwiesen werden, die auf die Dekompression des Thoraxausgangs spezialisiert sind. Die chirurgische Dekompression umfasst die Resektion der ersten Rippe und des costoclavicularen Ligaments, eine anteriore Skalenektomie und eine Venolyse. Der Zeitpunkt der chirurgischen Dekompression ist umstritten; die meisten befürworten eine chirurgische Untersuchung innerhalb von 3 Monaten nach der CDT, wobei einige Befürworter eine Untersuchung und Behandlung während des ersten Krankenhausaufenthaltes empfehlen.

In Fällen von Katheter-assoziierter UEDVT wird von der ACCP empfohlen, den verursachenden Katheter nur dann zu entfernen, wenn der Katheter nicht mehr benötigt wird oder nicht mehr funktioniert. Das Absetzen einer therapeutischen Antikoagulation vor der Entfernung eines Katheters, der mit einer Thrombose assoziiert ist, ist in der Literatur nicht validiert, wird aber häufig befürwortet. Danach sollte eine mindestens 3-monatige Antikoagulation erfolgen. Wenn der ZVK nicht entfernt wird, sollte die Antikoagulation so lange fortgesetzt werden, wie der ZVK verbleibt, und nach seiner Entfernung für 3 Monate fortgesetzt werden.14 Eine CDT kann für diejenigen in Betracht gezogen werden, bei denen schwere Symptome vorliegen und die weitere Verwendung des ZVK erforderlich ist.

Der Einsatz von Superior-Vena-Cava-Filtern sollte nur in seltenen Fällen bei Patienten mit Kontraindikationen für Antikoagulanzien und Lungenembolie in Betracht gezogen werden. Angesichts des wesentlich geringeren Risikos einer klinisch signifikanten Lungenembolie, wie oben diskutiert, muss der potenzielle Nutzen die signifikanten Risiken der Filterplatzierung überwiegen, einschließlich der Dislokation des Filters und der Entwicklung des Vena-cava-superior-Syndroms aufgrund eines Thrombusverschlusses des Filters. In einer Literaturübersicht, die 21 Publikationen mit 209 Fällen umfasste, bestand nach der Platzierung eines Filters für die obere Hohlvene ein Risiko von 2 % für eine Perikardtamponade und 1 % für eine Aortenperforation.10

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Inzidenz der UEDVT mit zunehmender Sensibilisierung und dem Einsatz zentraler Venenkatheter zu steigen scheint, wobei die subklinische TVT wahrscheinlich häufiger ist als bisher angenommen. Die Symptome können sehr unterschiedlich sein, vom völligen Fehlen von Symptomen bis hin zu einer die Gliedmaßen bedrohenden Phlegmasia cerulea dolens. Klinischer Verdacht sollte bei der Entwicklung von einseitigen Ödemen oder Schmerzen, insbesondere bei jungen Sportlern, oder bei Personen mit zentralen Venenkathetern bestehen. Bei Fehlen von Kontraindikationen sollte eine Antikoagulation eingeleitet werden, wobei bei schweren Symptomen oder bei venösem Thoracic-Outlet-Syndrom eine kathetergesteuerte Thrombolyse in Erwägung gezogen werden sollte, bevor eine chirurgische Dekompression durchgeführt wird. Eine Katheter-assoziierte UEDVT erfordert nicht die Entfernung des zentralen Venenkatheters, wenn dieser weiterhin ordnungsgemäß funktioniert und er weiterhin benötigt wird. Eine Antikoagulation sollte eingeleitet werden, solange der Katheter vorhanden ist, und für 3 Monate nach der Entfernung fortgesetzt werden. Filter für die obere Hohlvene finden in der Therapie der UEDVT wenig Anwendung, da das Risiko in den meisten Fällen den Nutzen überwiegt.

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Klinische Themen: Antikoagulationsmanagement, Arrhythmien und klinische EP, Herzchirurgie, invasive kardiovaskuläre Angiographie und Intervention, nicht-invasive Bildgebung, Perikarderkrankung, Sport- und Belastungskardiologie, Gefäßmedizin, implantierbare Geräte, SCD/Ventrikuläre Arrhythmien, Aortenchirurgie, Herzchirurgie und Arrhythmien, Interventionen und Bildgebung, Interventionen und Gefäßmedizin, Computertomographie, Magnetresonanztomographie, Kernspintomographie, Sport und Bewegung und Bildgebung

Schlüsselwörter: Heparin, niedermolekular, Antikoagulantien, Axillarvene, Vena subclavia, Zentralvenenkatheter, Vena-cava-superior-Syndrom, Vena-cava-superior, Clavicula, Thoraxwand, Fibrin, Herztamponade, Lebenserwartung, Sportler, Lungenembolie, Postthrombotisches Syndrom, Thoracic Outlet Syndrom, Thrombektomie, Angioplastie, Tomographie, Röntgen-Computertomographie, Herzschrittmacher, künstlich, Thrombophilie, untere Extremität, Magnetresonanztomographie, Stents, Neoplasmen, Defibrillatoren, Dekompression, chirurgisch, Tomographie, Bänder, Vitamin K

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