Zweck der Untersuchung: Trabekulärer Knochenverlust und vertebrale Frakturen sind historische Kennzeichen der Osteoporose. In den letzten 70 Jahren hat diese Ansicht die Forschung dominiert, die darauf abzielt, die strukturelle Grundlage der Knochenbrüchigkeit zu verstehen. Wir schlagen vor, diese Auffassung zu revidieren, um die Rolle des kortikalen Knochenabbaus als wichtige Determinante der Knochenfestigkeit während des gesamten Lebens zu erkennen und einzubeziehen.
Neue Erkenntnisse: Etwa 80 % der Fragilitätsfrakturen betreffen das appendikuläre Skelett, und zwar in Regionen, die große Mengen an kortikalem Knochen enthalten. Bis zu 70 % des altersbedingten Knochenverlustes an diesen Stellen sind das Ergebnis eines intrakortikalen Remodellings, das den kortikalen Knochen aushöhlt und Porosität erzeugt. Es ist nun möglich, die kortikale Porosität in vivo genau zu quantifizieren und diese Information zu nutzen, um die Pathogenese der Knochenbrüchigkeit im Laufe des Lebens zu verstehen, um Patienten mit Frakturrisiko zu identifizieren und um dies als potenziellen Marker zur Überwachung der Auswirkungen einer Behandlung auf die Knochenstruktur und -festigkeit zu nutzen.
Zusammenfassung: Der kortikale Knochen spielt eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Knochenfestigkeit. Der Verlust der Festigkeit ist das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen intrakortikalem und endokortikalem Remodeling, das zu kortikaler Porosität und Ausdünnung führt. Es sind Studien erforderlich, um festzustellen, ob die Porosität ein unabhängiger Prädiktor für das Frakturrisiko ist und ob eine Verringerung der Porosität als Surrogat für die Wirksamkeit der Frakturprophylaxe dient.