Fallbericht
Ein 49-jähriger kaukasischer Mann erlitt 1992 eine C-8/T-1-Tetraplegie bei einem Motorradunfall, bei dem er beim Überholen in einer Kurve die Kontrolle über sein Motorrad verlor und gegen ein Kiesbett prallte; andere Personen waren nicht beteiligt. Die neurologische Untersuchung ergab eine motorische Kraft von Grad 5 in allen Muskelgruppen der rechten und linken Schulter, des Ellbogens und des Handgelenks. Der Handgriff zeigte eine motorische Kraft von Grad 3 plus, während die Daumenmuskeln Grad 5 aufwiesen. Nach der Fixierung der Wirbelsäule wurde er rehabilitiert und führte seitdem ein aktives Leben.
Im Jahr 2009 erlitt dieser Patient häufige Zusammenbrüche auf der Toilette bei der manuellen Entleerung des Darms. Er hatte kein Herzklopfen, keine Kurzatmigkeit, keine Schmerzen in der Brust und kein Schwindelgefühl, die mit diesen Kollaps-Episoden korrelierten oder ihnen vorausgingen. Keine der Kollapsepisoden wurde von einem Zeugen beobachtet. Eine 24-Stunden-Elektrokardiogramm (EKG)-Aufzeichnung zeigte einen Sinusrhythmus mit einer maximalen Herzfrequenz von 97 und einer minimalen von 39. Es gab keine signifikanten Herzrhythmusstörungen, die zu seinen Kollaps-Episoden beigetragen haben könnten. Die Kollapse wurden daher als sekundär epileptisch eingestuft, was wiederum auf eine Nebenwirkung von Baclofen zurückgeführt wurde, das daher abgesetzt wurde, woraufhin er offenbar keine weiteren Kollapsepisoden erlitt. Bei diesem Patienten wurde bei keinem der Kollapse ein EKG aufgezeichnet; eine Elektroenzephalogramm-Aufzeichnung wurde zu keinem Zeitpunkt durchgeführt. Im Nachhinein betrachtet war die klinische Argumentation, die in diesem Fall zu einer vorläufigen Epilepsie-Diagnose führte, nicht unbedingt fundiert.
In der Folge entwickelte dieser Patient hauptsächlich abdominale Muskelkrämpfe, die manchmal die Atmung behinderten. Sein Fall wurde überprüft, und der Konsens war, dass der Kollaps während der manuellen Darmentleerung mit einer autonomen Dysreflexie zusammenhing und nicht auf eine Epilepsie zurückzuführen war. Auf Wunsch des Patienten wurde die Baclofen-Behandlung wieder aufgenommen, zunächst in einer Dosis von 5 mg nachts und dann schrittweise auf 10 mg zweimal täglich erhöht. Dies führte zu einer deutlichen Linderung seiner Bauchmuskelkrämpfe. Er berichtete über keine weiteren Anfälle oder Kollapsepisoden, weder auf der Toilette noch anderswo.
Im Jahr 2015 kollabierte der Patient jedoch erneut auf der Toilette, während er eine manuelle Darmentleerung durchführte. Er wurde von seiner Tochter, die den Notdienst verständigte, nicht ansprechbar im Badezimmer gefunden. Bei der Ankunft in der Notaufnahme des örtlichen Krankenhauses schien er eine expressive Dysphasie zu zeigen und hatte eine linksseitige Gesichtslähmung entwickelt. Außerdem hatte er anfangs Schwierigkeiten, Befehle zu befolgen. Bei der Aufnahme lag seine Glasgow Coma Scale bei 11/15, der Blutdruck bei 164/84 mm Hg und die Temperatur bei 36,4°C. Das EKG zeigte eine ventrikuläre Rate von 56 pro Minute, ein PR-Intervall von 194 Millisekunden, eine QRS-Dauer von 113 Millisekunden, eine QT/QTc von 457-440 Millisekunden und P-R-T-Achsen von 74-35-42. Sein Brustkorb war bei der Auskultation klar. Der Patient wurde 40 Minuten nach der Einlieferung erneut untersucht, als sein Blutdruck auf 97/59 mm Hg gesunken war; er war viel wacher und orientierter, gehorchte Befehlen und hatte eine Glasgow Coma Scale von 15/15. Seine Gesichtsstarre hatte sich aufgelöst.
Eine kontrastfreie Computertomographie des Kopfes zeigte ein weitgehend normales Erscheinungsbild des Hirnparenchyms mit normaler Differenzierung zwischen grauer und weißer Substanz, normalen, symmetrischen Erscheinungsbildern beider mittlerer Hirnarterien und unauffälligem Hirnstamm und Kleinhirn. Es gab keine intrakraniellen Blutungen oder Oberflächenansammlungen, keine raumfordernden Läsionen und keine Masseneffekte. Das Ventrikelsystem zeigte ein normales Erscheinungsbild, und die basalen Zisternen waren unauffällig. Der Orbitalinhalt war unauffällig, ebenso das Schädelgewölbe und die Schädelbasis. Insgesamt wurde festgestellt, dass keine akute intrakranielle Pathologie vorlag.
Fünf Tage später entwickelte er eine schmerzlose Schwellung des linken Knies und Knöchels. Röntgenaufnahmen zeigten eine Fraktur der Spitze des linken Außenknöchels und eine suprakondyläre Fraktur des linken Oberschenkels. Es wurde eine klappbare Kniestütze angelegt, die in der bequemsten und angemessensten Position arretiert wurde.
An einem Morgen im September 2016 fand ihn seine Tochter zusammengebrochen und nicht ansprechbar im Badezimmer seines Hauses, in seinem Rollstuhl neben der Toilette sitzend, mit blutigen Stuhlsegmenten auf dem Badezimmerboden. Er hatte einen Latexhandschuh an der linken Hand und hielt ein Toilettenpapier in der Hand. Der Tod wurde von einem Sanitäter bestätigt, und Polizeibeamte besuchten den Tatort, fanden aber keine verdächtigen Umstände. Seine Gemeindeschwester hatte festgestellt, dass der Patient drei Nächte vor seinem Tod einen Kollaps erlitt, nachdem er einen sehr harten Stuhlgang hatte, aber die Schwester hielt es nicht für nötig, dass sein Hausarzt ihn besuchte. Zum Zeitpunkt seines Todes bestand seine Medikation aus Baclofen, Bisacodyl-Zäpfchen, Sennes und Ranitidin.
Auf Wunsch des Gerichtsmediziners wurde eine rechtsmedizinische Obduktion durchgeführt. Diese bestätigte eine alte, relativ starke Krümmung bzw. Abwinkelung im Bereich der unteren Hals-/Oberbrustwirbel. Das Rückenmark erschien grob gesehen intakt, folgte aber dieser Abwinkelung der Wirbelsäule. Es gab keine Hinweise auf eine kürzliche Verletzung der Wirbelsäule oder des Rückenmarks. Der Rest der Untersuchung war im Wesentlichen unauffällig und es wurden keine strukturellen Anomalien festgestellt, die für den Tod verantwortlich sein könnten. Insbesondere gab es keine Koronararterienstenose, Lungenentzündung, Lungenembolie oder signifikante Anomalien des Gehirns oder des Harn- oder Magen-Darm-Trakts. Das Rektum enthielt relativ harten Stuhl. Es wurden keine histologischen, mikrobiologischen oder toxikologischen Untersuchungen durchgeführt. In Ermangelung einer anderen offensichtlichen Krankheit oder Todesursache, die bei der Autopsie festgestellt wurde, und angesichts der klinischen Anamnese, notierte der Pathologe die Todesursache als autonome Dysreflexie sekundär zur Rückenmarksverletzung. Als Todesursache wurde eine schwere Hypertonie postuliert, die wahrscheinlich einen Koronararterienspasmus, eine akute Myokardischämie und eine tödliche Arrhythmie verursachte.