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DISKUSSION

Die häufigste Elektrolytanomalie in der klinischen Praxis ist die Hyponatriämie, die auch bei bis zu 30 % der hospitalisierten Patienten gefunden wird.3 In der Studie von Liamis et al.2 war die Hyponatriämie die dritthäufigste Elektrolytanomalie, die bei 127 hospitalisierten chronischen Alkoholikern festgestellt wurde, mit einer Prävalenz von 17,3 %. Traditionell beginnt die Beurteilung der Hyponatriämie mit der Bestimmung der Serumosmolalität, gefolgt von einer klinischen Beurteilung des Volumenstatus (siehe Seitenleiste: Häufige Ursachen der Hyponatriämie). Die meisten klinischen Hyponatriämien sind mit einer niedrigen Serumosmolalität verbunden.

Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion führt eine übermäßige Wasseraufnahme nicht zu einer schweren Hyponatriämie, da die Nieren in der Lage sind, große Mengen an freiem Wasser auszuscheiden, vorausgesetzt, die tägliche Nahrungsaufnahme an gelösten Stoffen ist normal. Wenn zum Beispiel die normale tägliche Aufnahme von gelösten Stoffen zwischen 600 mOsm/Tag und 900 mOsm/Tag für eine Person mit typisch westlicher Ernährung liegt und wenn die maximale Urinverdünnungskapazität 50 mOsm/kg beträgt, kann eine Person mit normaler Nierenfunktion täglich zwischen 12 l und 18 l freies Wasser ausscheiden, ohne hyponatriämisch zu werden. Nimmt eine solche Person dagegen täglich nur 200 mOsm bis 300 mOsm gelöstes Wasser zu sich, wird ihre Fähigkeit, freies Wasser auszuscheiden, auf 4 L/Tag bis 6 L/Tag begrenzt, vorausgesetzt, sie ist in der Lage, ihren Urin in gleichem Maße zu verdünnen.4 Die Aufnahme von Flüssigkeit, die diese Menge übersteigt, führt zu einer Verdünnungshyponatriämie. Außerdem führt die Aufnahme großer Flüssigkeitsmengen bei diesen Patienten zu einer Auswaschung des medullären Harnstoff-Konzentrationsgradienten, wodurch die Fähigkeit der Nieren, maximal verdünnten Urin zu produzieren, verringert wird.5 Bei zusätzlicher Zufuhr von gelösten Stoffen kommt es zu einer raschen Diurese, die zu einem raschen Anstieg der Serumnatriumkonzentration führt und eine sorgfältige und häufige Überwachung sowie die Gabe von elektrolytfreien Flüssigkeiten oder sogar von antidiuretischen Hormonanaloga erforderlich macht, wenn das Serumnatrium um mehr als 8 mEq/24 Stunden bis 10 mEq/24 Stunden ansteigt.

Die Auslösung des osmotischen Demyelinisierungssyndroms (ODS) bei chronisch hyponatriämischen Patienten durch Infusion von Kochsalzlösung ist eine reale Gefahr.5 Es wurden Fallberichte über ein ODS mit schneller Natriumkorrektur bei Patienten mit Bierpotomanie veröffentlicht. In einer Literaturübersicht von Sanghvi et al.6 von 22 Patienten mit Bier-Potomanie hatten 4 (18 %) ein ODS. Obwohl die Infusion von hypertoner Kochsalzlösung klassischerweise mit der Entwicklung eines ODS in Verbindung gebracht wird, weisen Karp und Laureno7 darauf hin, dass die schnelle Korrektur der Hyponatriämie auch bei Infusion von normaler Kochsalzlösung oder bei Flüssigkeitsrestriktion allein auftreten kann, was zu einem ODS führt. Auf der Grundlage der zugrundeliegenden Pathophysiologie der Bier-Potomanie gaben Sanghvi et al6 klinische Empfehlungen für das Management dieser Patienten (siehe Sidebar: Management-Empfehlungen für Hyponatriämie, die durch Bier-Potomanie verursacht wird).

Aufgrund der Möglichkeit einer zu schnellen Korrektur des Serumnatriums, die bei diesen Patienten mit Bierpotomanie zu irreversiblen neurologischen Folgen führen kann, werden eine intensive Betreuung und häufige, serielle Messungen der Serumelektrolyte empfohlen.

Die Anamnese unseres Patienten, der klinisch euvolemische Zustand und die prompte Diurese als Reaktion auf 1 L intravenöser Kochsalzlösung, die in der Notaufnahme verabreicht wurde, ließen uns vermuten, dass er tatsächlich an Bier-Potomanie litt. Unser Patient konsumierte täglich 12 Dosen (je 12 Unzen) Bier, was etwa 4,3 l entspricht. Nach den veröffentlichten Inhaltsstoffen von Bier betrug die gelöste Aufnahme unseres Patienten etwa 30 mEq Kalium, 7 mEq Natrium, 150 g Kohlenhydrate und 20 g Protein pro Tag. Wenn die Verstoffwechselung von je 10 g Protein zur Bildung von 50 mmol Harnstoff führt, schätzen wir, dass die tägliche Lösungsmittelaufnahme unseres Patienten im Bereich von 200 mOsm/Tag bis 250 mOsm/Tag lag. Unser Patient war älter, so dass es unwahrscheinlich war, dass er in der Lage sein würde, seinen Urin maximal auf 50 mOsm/kg zu verdünnen, da mit zunehmendem Alter die Fähigkeit der Nieren, verdünnten Urin zu produzieren, abnimmt.8 Die Kapazität wird zusätzlich durch die Auswaschung des medullären Konzentrationsgradienten aufgrund der übermäßigen Flüssigkeitsaufnahme eingeschränkt. Wenn der maximal verdünnte Urin, den unser Patient produzieren könnte, 75 mOsm/kg statt 50 mOsm/L beträgt, müsste er bei einer täglichen Flüssigkeitsaufnahme von 200 mOsm/Tag bis 250 mOsm/Tag nur über 2,7 L bis 3.

Nach der anfänglichen Korrektur seiner Hyponatriämie während der ersten 48 Stunden blieb sein Serumnatrium für den Rest seines Krankenhausaufenthalts im Bereich von 130 mEq/L bis 133 mEq/L. Seine anhaltende Hyponatriämie war höchstwahrscheinlich auf ein zugrundeliegendes Syndrom einer unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion aufgrund eines metastasierten Krebses oder einer Rückstellung des Osmostats aufgrund seines schlechten Ernährungszustands, eines malignen Tumors oder Alkoholismus zurückzuführen.9,10 Seine zugrundeliegende Tendenz zur Hyponatriämie verhinderte, dass sein Serumnatrium überkorrigiert wurde, während seine Lösungsmittelzufuhr zunahm und seine Wasserintoxikation abklang.