Management der Hyperkaliämie beim akut kranken Patienten

Erstlinienbehandlung bei Hyperkaliämie mit EKG-Anomalien: Myokardprotektion

Kalziumsalz

Die intravenöse Gabe eines Kalziumsalzes erhöht das kardiale Schwellenpotential, die Geschwindigkeit der Impulsausbreitung und stabilisiert die Myozellmembran, was zu einer fast sofortigen Normalisierung der EKG-Anomalien führt (Abb. 2). 1950 fanden Merrill et al. bei 9 von 10 Patienten mit Hyperkaliämie eine günstige Wirkung von intravenösem Calciumsalz. Vier Jahre später wurde dies von Chamberlain et al. bestätigt, die über fünf Fälle einer sofortigen Wirkung von intravenösem Kalzium auf EKG-Veränderungen berichteten, die durch schwere Hyperkaliämie (von 8,6 bis 10 mmol/L) induziert wurden. Es gibt keine randomisierten Studien zum Nachweis der Wirksamkeit und die Indikationen basieren auf Expertenmeinungen . Die Wirkung sollte sofort (innerhalb von 5 Minuten) eintreten, wenn hyperkaliämiebedingte EKG-Veränderungen festgestellt oder vermutet werden . Die Schutzwirkung kann zwischen 30 und 60 min anhalten. Problematisch kann die Kalziumgabe bei Hyperkalzämie sein. Es erhöhte auch die Toxizität bei Digoxin-Überdosierung in Tiermodellen . Allerdings wurde dieser Effekt nur bei unphysiologisch hohen Calcium-Konzentrationen gefunden . Der Einsatz von Calcium bei Hyperkaliämie im Zusammenhang mit Digoxin-Toxizität war in Humanstudien nicht mit lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen oder Mortalität verbunden. Schließlich kann Kalzium im Falle einer Paravasation Gewebeschäden (z. B. Hautnekrosen) verursachen. Die empfohlene Dosis beträgt 10-20 mL eines 10 %igen Calciumsalzes (z. B., 1-2 g Gluconat oder Chlorid).

Hypertonisches Natrium

Die Infusion von hypertonischem Natrium erhöht auch die Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials in isolierten Kardiomyozyten . 1960 untersuchten Greenstein et al. die Wirkung von Natriumlactat, Natriumbicarbonat und Natriumchlorid auf EKG-Anomalien, die durch Hyperkaliämie bei nephrektomierten Hunden induziert wurden. Die Infusion von hypertonischem Natrium erhöhte die Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials, das unterdrückt wurde, wenn isolierte Kardiomyozyten steigenden Konzentrationen von Kalium ausgesetzt wurden. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass hypertones Natrium als Membranstabilisator wirkt und als Alternative zu Kalzium bei Hyperkaliämie-induzierten EKG-Veränderungen in Betracht gezogen werden könnte, wenn die Infusion von Kalzium gefährdet ist. Außerdem kann die mit hypertonischem Natriumbicarbonat verbundene Flüssigkeitsbelastung die glomeruläre Filtrationsrate und die renale Kaliumausscheidung bei volumendepletierten Patienten erhöhen.

Intrazellulärer Kaliumtransfer

Hypertones Natriumbicarbonat

Obwohl die Daten, die den Einsatz von Natriumbicarbonat als Behandlung der Hyperkaliämie unterstützen, umstritten sind, hat es Auswirkungen auf das Serumkalium nach Infusion von hypertonem Natriumbicarbonat. Einige berichteten über geringe Auswirkungen auf die Kaliumkonzentration bei stabilen Hämodialysepatienten . Ngugi et al. beobachteten 1997, dass Bikarbonat in Gruppen von 10 Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium (d. h. nicht akut krank) weniger wirksam war als Salbutamol und Insulin-Dextrose. Andere berichteten über Auswirkungen auf das Serumkalium. Schwarz et al. berichteten, dass eine Infusion von 144-408 mmol Natriumbicarbonat über 2-4 h das Serumkalium bei vier Patienten mit schwerer Azidose um 2-3 mmol/L senkte.

In einer kürzlich durchgeführten randomisierten kontrollierten Studie (RCT) wurde hypertones Natriumbicarbonat (4,2%) an kritisch kranke Patienten mit schwerer metabolischer Azidämie (pH < 7,2) verabreicht. Es gab keinen Unterschied im primären Endpunkt (Komposit aus Tod aus jeglicher Ursache bis Tag 28 oder 1 Organversagen an Tag 7), aber die Natriumbicarbonat-Gruppe hatte signifikant niedrigere Kaliumkonzentrationen im Vergleich zur Kontrollgruppe und benötigte seltener eine Nierenersatztherapie. Eine neuere retrospektive Studie berichtete ebenfalls über ein verbessertes Überleben bei septischen Patienten mit AKI Stadium 2 oder 3 und schwerer Azidose, die mit Natriumbikarbonat-Infusion behandelt wurden. Über die Auswirkungen auf das Serumkalium wurde jedoch nicht berichtet.

Metabolische Alkalose, Hypernatriämie, Hypokalzämie und Flüssigkeitsüberladung sind mögliche zu erwartende Nebenwirkungen von Natriumbicarbonat (Tabelle 2). Hypertones Natriumbicarbonat kann eine Hypokalzämie in einer pH-abhängigen Weise und durch direkte Kalziumbindung verursachen. In der Studie von Jaber et al. hatten mehr Patienten in der Bicarbonatgruppe ein ionisiertes Calcium unter 0,9 mmol/L im Vergleich zu Patienten in der Placebogruppe (24 % vs. 15 %, p = 0,0167) und 2 Patienten hatten ein ionisiertes Calcium unter 0,5 mmol/L in der Bicarbonatgruppe gegenüber keinem in der Placebogruppe. Calcium ist entscheidend für die kardiale Kontraktilität. In einem experimentellen Modell der Laktatazidose berichteten Kimmoun et al. über eine Verbesserung der myokardialen Elastizität sowie der aortalen und mesenterialen Vasoreaktivität, wenn Natriumbicarbonat mit Calcium kombiniert wurde, im Vergleich zu Natriumbicarbonat allein. Eine schwere Hypokalzämie kann eine myokardiale Dysfunktion verursachen, daher sollte ionisiertes Kalzium überwacht und eine ionisierte Hypokalzämie nach Natriumbikarbonat-Infusion korrigiert werden. Schließlich, obwohl Natriumbicarbonat im Verdacht steht, eine intrazelluläre Azidose zu verursachen, ist dies in vivo nicht bestätigt worden. Wir empfehlen daher die Verwendung von hypertonischem Natriumbicarbonat (z. B., 100-250 mL 8,4%iges Natriumbicarbonat über 20 min) bei Patienten mit metabolischer Azidose (pH < 7,2) oder bei Patienten mit einer Kontraindikation für die Kalziumverabreichung (Patienten mit Hyperkalzämie und/oder schwerer Digoxin-Intoxikation) zu verwenden. Ob Natriumbicarbonat bei Patienten ohne schwere Azidose eine effiziente Senkung des Serumkaliums bewirkt und welche Auswirkungen der Mechanismus der metabolischen Azidose hat, muss weiter untersucht werden.

Insulin-Traubenzucker

Insulin bindet an den Insulinrezeptor am Skelettmuskel, aktiviert die Natrium-Kalium-Adenosin-Triphosphatase und führt zum Kaliumtransfer vom extrazellulären in den intrazellulären Raum (Abb. 3) . Obwohl Insulin-Dextrose nie im Vergleich zu Placebo für die Behandlung von Hyperkaliämie getestet wurde, zeigte es in einer Studie mit 20 Patienten ähnliche Effekte auf das Serumkalium wie Salbutamol, jedoch mit einem schnelleren Abfall des Serumkaliums mit Insulin (d.h. 15 vs. 30 min). Bemerkenswert ist, dass die Kombination von beiden das Serumkalium im Vergleich zu den Einzelbehandlungen weiter senkte. Die Hauptnebenwirkung von Insulin ist Hypoglykämie, von der berichtet wurde, dass sie bei bis zu 75 % der Probanden auftritt, abhängig vom Protokoll. Eine der wenigen verblindeten ED-Studien zum Hyperkaliämie-Management fand eine 17%ige Rate klinisch signifikanter Hypoglykämien nach Insulin-Dextrose-Therapie .

Einige Studien legen nahe, dass eine niedrigere Bolusdosis von Insulin sicherer sein könnte. In 2 retrospektiven Studien wurden ähnliche kaliumsenkende Effekte mit der Verabreichung von entweder 5 oder 10 U Insulin (und 25 g Dextrose) gefunden, aber eine höhere Inzidenz von Hypoglykämien trat mit der höheren Insulindosis auf. Um die Hypoglykämie mit der 10-U-Insulindosis zu begrenzen, mussten 50 g bis 60 g Dextrose verwendet werden. Eine andere Strategie ist die Verabreichung einer gewichtsabhängigen Insulindosis (0,1 U/kg Körpergewicht bis zu einem Maximum von 10 U), um Episoden von Hypoglykämie zu begrenzen, ohne die Kaliumsenkung zu beeinflussen. Schließlich führte die Verwendung einer auf 30 min begrenzten Infusion zu einem schnelleren Kaliumabfall, aber weniger Hypoglykämien im Vergleich zur Dauerinfusion . Letztendlich sollte der Blutzucker wegen des Risikos einer Hypoglykämie mindestens 2 Stunden lang stündlich gemessen werden, bei Niereninsuffizienz möglicherweise auch länger. Während die Risiken einer Hypoglykämie seit langem bekannt sind, wird das Risiko einer Hyperglykämie wahrscheinlich unterschätzt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Gabe von 5 U Insulin mit 25 g Dextrose ein wirksames und sicheres Schema zu sein scheint. Die Auswirkungen der exogenen Verabreichung von Insulin und Glukose auf das Serumkalium und die Organschädigung in dieser Situation sind unbekannt. Die intravenöse Verabreichung hoher Glukosedosen, um das Risiko einer Hypoglykämie zu begrenzen, kann zu einer schweren Hyperglykämie führen, die in verschiedenen Situationen (z. B. Herzinsuffizienz, Sepsis, kritisch kranke Patienten) mit Organschäden, vaskulärer Dysfunktion und schlechten Ergebnissen in Verbindung gebracht wurde. Kritisch kranke Patienten weisen häufig eine Hyperglykämie und Insulinresistenz auf. Wir schlagen Insulin-Glukose als First-Line-Behandlung bei Patienten mit relativer Kontraindikation für β-2-Agonisten (Tabelle 2) und bei Patienten mit schwerer Hyperkaliämie (d. h. ≥ 6,0 mmol/L oder verbunden mit EKG-Veränderungen) vor.

β-2-Agonisten

Salbutamol (z. B., Albuterol) ist wirksam bei der Senkung des Kaliums, ohne Unterschiede zwischen vernebelter oder intravenöser Verabreichung, auch wenn die Wirksamkeit variabel erscheint. Allerdings ist intravenös verabreichtes Salbutamol mit mehr kardiovaskulären Nebenwirkungen verbunden als die vernebelte Variante . In einer Studie mit 10 Patienten, die mit 10-20 mg Salbutamol behandelt wurden, lag die maximale Senkung des Kaliumspiegels zwischen 0,4 und 1,22 mmol/L . Die maximale Wirkung trat zwischen 60 und 90 Minuten nach der Verabreichung auf, und die höhere Salbutamol-Dosis war effizienter bei der Senkung des Kaliumspiegels. Aufgrund der systemischen Wirkungen von Salbutamol, unabhängig von der Art der Verabreichung, können Nebenwirkungen wie Tachykardie auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder instabiler Angina pectoris von Bedeutung sein. Weitere Folgen von β-2-Agonisten sind schließlich Hyperglykämie und erhöhtes Plasmalaktat. Die Auswirkungen von Behandlungen mit β-Blockern oder deren Wirksamkeit bei kritisch kranken Patienten sind noch nicht erforscht. Kritisch kranke Patienten können eine sympatho-adrenale Aktivierung aufweisen (d. h. mit Tachykardie, Vasokonstriktion, Hyperglykämie). Wir empfehlen die Verwendung von 10 mg vernebeltem Salbutamol als First-Line-Therapie bei nicht schwerer Hyperkaliämie bei spontan atmenden Patienten ohne Tachykardie.

Erhöhung der Kalium-Harnausscheidung

Schleifendiuretika hemmen den NKCC2-Kanal an der apikalen Oberfläche der dicken aufsteigenden Gliedmaßenzellen entlang der Henle-Schleife. NKCC2 ist ein Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporter, der (direkt und indirekt) bis zu 25 % des gefilterten Natriums und Chlorids rückresorbiert. Seine Blockade ist für die meisten natriuretischen Effekte von Schleifendiuretika verantwortlich. Nach intravenöser Verabreichung von Schleifendiuretika kommt es schnell zu einem ähnlichen dosisabhängigen Anstieg der 24-Stunden-Kaliurese und Natriurese. Der kaliuretische Effekt ist überwiegend eine Funktion einer erhöhten tubulären Flussrate und einer höheren Natriumkonzentration im späten Nephron, die beide zu einer Induktion der Na/K+-ATPase führen, die die Kaliumausscheidung in den distalen Tubuli und im Sammelkanal erhöht. Ein großer Nachteil der Diuretika ist jedoch die unvorhersehbare natriuretische und kaliuretische Wirkung, insbesondere bei Patienten mit AKI oder Herzinsuffizienz. Diese Patienten können gegen die diuretischen und kaliuretischen Wirkungen von Diuretika resistent sein, so dass dies eine schlechte Strategie zur Kontrolle einer schweren Hyperkaliämie darstellt. Ein „Furosemid-Stresstest“ wurde bei AKI-Patienten vorgeschlagen, um eine anhaltende AKI vorherzusagen, wobei Non-Responder als eine Urinausscheidung < 200 ml in den ersten 2 h nach einer Infusion von 1,0 oder 1,5 mg/kg Furosemid definiert sind. Bei diesen Non-Respondern sollten alternative Strategien zur Kontrolle der Hyperkaliämie nicht aufgeschoben werden. Darüber hinaus sollten Schleifendiuretika titriert werden (0,2-0,4 mg/kg bei Patienten ohne AKI bis 1-1,5 mg/kg Furosemid bei Patienten mit AKI) und nur bei Patienten mit Flüssigkeitsüberladung nach Ausschluss eines niedrigen intravaskulären Volumens und unter genauer Beachtung des Ausmaßes der Diurese in Betracht gezogen werden, um zusätzliche Niereninsulte durch iatrogene Hypovolämie zu vermeiden. Schließlich ist eine engmaschige Überwachung auf mögliche Nebenwirkungen erforderlich, einschließlich des Risikos einer sekundären Hypovolämie und anderer Elektrolytstörungen (d. h. Dysnatriämie, metabolische Alkalose, Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Diuretika, außer bei Patienten mit symptomatischer Flüssigkeitsüberladung, nicht als Therapie der Hyperkaliämie in Betracht gezogen werden sollten.

Gastrointestinale Ausscheidung

Natriumpolystyrolsulfonat (SPS)

SPS tauscht im Dickdarm neben Kalium auch Natrium gegen Calcium, Ammonium und Magnesium aus (Additional file 1: Abbildung S1) . Bislang haben keine kontrollierten Studien an Menschen oder Tieren gezeigt, dass SPS die fäkalen Kaliumverluste erhöht, und es liegen keine Studien zur Wirksamkeit von SPS in der Akutsituation vor. Es wurden jedoch schwerwiegende gastrointestinale Komplikationen im Zusammenhang mit SPS beschrieben, die auf Sorbitol (das zusammen mit SPS verabreicht wird, um die Abgabe an den Dickdarm zu erhöhen) zurückzuführen sind. Dazu gehören Darmperforationen, insbesondere bei Patienten mit abnormalem Transit (z. B. bei Patienten im Schockzustand oder unmittelbar postoperativ). Darüber hinaus wurde seine Anwendung mit Ödemen und Blutdruckerhöhungen in Verbindung gebracht, was wahrscheinlich damit zusammenhängt, dass es Kalium gegen Natrium austauscht. Aufgrund des Verabreichungsweges, des verzögerten und sehr variablen Wirkungseintrittes und des Potenzials für schwerwiegende Nebenwirkungen ist SPS keine Behandlung der Wahl bei akut kranken Patienten.

Aufkommende Behandlungsalternativen

Patiromer

Patiromer ist ein natriumfreies, nicht absorbiertes, kaliumbindendes Polymer, das in den USA und in der Europäischen Union (EU) für die Behandlung von Hyperkaliämie zugelassen ist. In einer kürzlich durchgeführten Meta-Analyse von Phase-2- und Phase-3-Studien war es mit einer Senkung des Serumkaliums um 0,21 ± 0,07 mmol/L innerhalb von 7 h verbunden. Seine langfristige Wirksamkeit und Sicherheit wurde auch in einer 52-Wochen-Studie gezeigt. Zu den Nebenwirkungen gehören leichte gastrointestinale Unverträglichkeiten und Hypomagnesiämie (7,1 %) sowie Ödeme aufgrund des Austauschs von Kalium gegen Natrium. Patiromer wurde nicht klinisch in der Notfallsituation getestet. Ob dieser Wirkstoff die Aufrechterhaltung einer Normokaliämie bei Patienten in der Notaufnahme ermöglichen kann, wird derzeit getestet (REDUCE-Studie NCT: 02933450).

Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (ZS-9)

ZS-9 ist ein Kristall, der hochselektiv für Kalium- und Ammoniumionen ist und Natrium gegen Kalium austauscht . Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse von Phase-2- und Phase-3-Studien kam zu dem Schluss, dass ZS-9 bei der Aufrechterhaltung einer Normokaliämie mit geringen gastrointestinalen Nebenwirkungen und Ödemen wirksam war. Obwohl ZS-9 nicht speziell mit bestehenden Alternativen zur Behandlung schwerer Hyperkaliämie in Notfallsituationen verglichen wurde, beschrieben Kosiborod et al. kürzlich eine Untergruppe von 45 Patienten mit schwerer Hyperkaliämie (> 6 mmol/L), die eine 10 g-Dosis von ZS-9 erhielten. Die mediane Zeit bis zu einem Serumkaliumspiegel < 6,0 mmol/L betrug 1,1 h, und die mediane Zeit bis zu einem Spiegel ≤ 5,5 mmol/L betrug 4,0 h, was darauf hindeutet, dass diese Behandlung bei schwerer akuter Hyperkaliämie bei Patienten mit erhaltener gastrointestinaler Funktion in Betracht gezogen werden könnte. Aufgrund des Mangels an Daten in der akuten Situation und seines potenziell verzögerten Wirkungseintritts wurde es jedoch weder in den USA noch in Europa für die Behandlung der akuten Hyperkaliämie zugelassen. Eine laufende Phase-2-Studie (NCT03337477) untersucht die kurzfristige Wirksamkeit von ZS-9 plus Insulin-Dextrose im Vergleich zu Insulin-Dextrose allein bei Patienten mit akuter Hyperkaliämie.

Nierenersatztherapie

Indikation der Nierenersatztherapie

Schwere Hyperkaliämie ist eine wichtige Indikation für die Nierenersatztherapie (RRT) (z.B., Hämodialyse oder Hämofiltration) bei akut kranken Patienten mit AKI . Welche Kaliumkonzentration oder andere klinische Indikationen (z. B. signifikante EKG-Veränderungen) als Auslöser für eine RRT dienen sollten, bleibt jedoch umstritten . Die Literatur bietet jedoch einige Anhaltspunkte . In einer kürzlich durchgeführten Studie konnte durch eine Strategie der verzögerten RRT (wobei der Zeitpunkt der RRT durch das Serumkreatinin oder die Urinausscheidung bestimmt wurde) letztlich bei vielen Patienten eine RRT vermieden werden. Nicht unerwartet war die medikamentöse Behandlung der Hyperkaliämie in der verzögerten Gruppe häufiger, aber die Inzidenz von Arrhythmien unterschied sich nicht zwischen den Gruppen. Bemerkenswert ist, dass Patienten mit einem Kaliumwert > 6 oder > 5,5 mmol/L trotz medikamentöser Behandlung ausgeschlossen wurden, ein Faktor, der die Schlussfolgerungen hinsichtlich der Akuttherapie bei den Patienten mit der schwersten Hyperkaliämie einschränkt. Eine andere Studie untersuchte hypertones Natriumbicarbonat bei kritisch kranken Patienten mit schwerer Azidämie (pH < 7,2). Sie berichteten, dass die Bicarbonat-Gruppe einen niedrigeren Serumkaliumwert, einen geringeren Bedarf an RRT und eine längere Verzögerung bis zur RRT bei den Patienten hatte, die schließlich eine RRT benötigten. Insgesamt deuten diese Daten darauf hin, dass eine medikamentöse Behandlung der Hyperkaliämie (einschließlich hypertonischem Natriumbicarbonat bei Patienten mit metabolischer Azidose) bei schwerkranken Patienten mit leichter Hyperkaliämie sicher sein kann. Diese medikamentöse Behandlung könnte den Beginn einer RRT bei Patienten mit AKI vermeiden oder verzögern.

Nierenersatztherapie und Kaliumdialyse

Zu den Nierenersatztherapien (RRT) gehören diffusive (z. B. Hämodialyse), konvektive (z. B. Hämofiltration) und gemischte Modalitäten (z. B. Hämodiafiltration) in der Akutsituation. Die Kaliumdialysance bezieht sich auf die Clearance von Kalium bei verschiedenen RRT-Modalitäten. Die Kaliumdialysance und der Kaliumfluss im Körper hängen vom Gradienten der Kaliumkonzentration zwischen Plasma und Dialysat (oder Infusat bei Hämofiltration), dem Blut- und Dialysatfluss durch den Kreislauf, der Modalität (Hämodialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration) und den Eigenschaften des Dialysators ab. Der Kalium-Massentransfer auf der anderen Seite hängt von der Behandlungszeit und der intrakorporalen Kaliumkinetik ab (Abb. 4). Da Kalium frei und vollständig durch die Dialysatormembran diffundiert, wird es während der Hämodialyse schnell und effektiv entfernt. Bei hohem Blut- und Dialysatfluss und niedriger Dialysatkaliumkonzentration sinkt das Serumkalium innerhalb weniger Minuten nach Beginn der Behandlung. Da sich die intrakorporale Kaliumkinetik wie ein Multikompartiment-Modell verhält, sinkt das Serumkalium nach 2 Stunden Hämodialyse langsamer und steigt nach Beendigung der Therapie wieder an. Zu beachten ist, dass Hyperosmolarität oder Behandlungen, die Kalium vor der Dialysesitzung aus dem extrazellulären in den intrazellulären Raum verschieben (d. h., β-2-Agonisten, Natriumbicarbonat, Insulin, Glukose), verringern die Kaliumdialyse.

Kontinuierliche RRT, einschließlich Hämofiltration (d.h. konvektive Technik), ist die am häufigsten verwendete Modalität auf der Intensivstation. Bei konvektiven Techniken hängt der Kaliumfluss durch die Membran von der Ultrafiltrationsrate und dem Serumkaliumspiegel ab (Abb. 4). Bei kombinierten Techniken (z. B. Hämodiafiltration) hängt die Elimination von Kalium hauptsächlich vom diffusiven Transfer durch die Membran ab. Kontinuierliche Low-Flow-Techniken haben einen langsameren Abfall der Serumkaliumkonzentration, und das Serumkalium nähert sich der Dialysat- (bei diffusen Techniken) oder Infusatkonzentration (bei konvektiven Techniken) innerhalb weniger Stunden nach Beginn ohne Rebound an. Die Hämofiltration mit milden bis hohen Cut-off-Membranen ermöglicht auch eine höhere Myoglobinentfernung bei Patienten mit Rhabdomyolyse.

Die RRT wird natürlich eine Second-Line-Strategie sein. Aus unserer Sicht wird die Wahl der RRT-Modalität weitgehend von den verfügbaren Techniken abhängen. Die Wirksamkeit und Verträglichkeit wird jedoch weitgehend von der RRT-Verordnung abhängen. Die Verwendung einer kurzen, hocheffizienten Dialyse (intermittierende Dialyse) erfordert einen hohen Blut- und Dialysatfluss, um eine ausreichende Kaliummenge zu entfernen (z. B. Blutfluss 250 ml/min und Dialysatfluss 500 ml/min), was eine schnelle Senkung des Serumkaliums ermöglicht, jedoch mit dem Risiko eines Rebounds nach Beendigung der RRT (Abb. 4). Die Ausscheidung von Kalium bei kontinuierlicher Hämofiltration ist proportional zur Ultrafiltratrate (Abb. 4). Wir empfehlen daher eine hohe Ultrafiltrationsrate zu Beginn der Technik (z. B. ≥ 45 mL/kg/h), wenn diese Modalität verwendet wird. Diese Ultrafiltrationsrate kann gesenkt werden, wenn das Serumkalium kontrolliert ist (z. B. 25 mL/kg/h).

Beide Techniken setzen den Patienten dem Risiko einer sekundären Hypokaliämie aus. Wichtig ist, dass sowohl Hyperkaliämie als auch ein schneller Abfall des Serumkaliums mit kardialen Ereignissen und plötzlichem Tod bei Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium assoziiert sind. Lange interdialytische Zeiträume setzen Patienten den Folgen einer Hyperkaliämie und kardialen Erregungsleitungsstörungen aus, während intradialytische und postdialytische Zeiträume mit erhöhter kardialer Erregbarkeit und Arrhythmusstörungen assoziiert sind. Eine rasche Senkung des Serumkaliums bei einer Kaliumdialysatkonzentration ≤ 2 mmol/L war in einer aktuellen Studie mit einer Verdoppelung des Risikos für einen plötzlichen Herzstillstand verbunden. Diese arrhythmogene Neigung der RRT wird durch gleichzeitige kombinierte Belastungen wie Ischämie (Hypovolämie), Hypoxie, Elektrolytveränderungen (Kalzium, Magnesium, Citrat, Acetat) und mögliche Entfernung von Herzmedikamenten verstärkt. Studien haben gezeigt, dass die Häufigkeit von vorzeitigen ventrikulären Kontraktionen während der Dialyse bei einer Dialysatkaliumkonzentration von 2,0-3,0 mmol/L im Vergleich zu ≤ 2,0 mmol/L geringer ist. Kürzlich untersuchten Ferrey et al. den Zusammenhang zwischen der Dialysatkaliumkonzentration und dem Gesamtmortalitätsrisiko bei chronischen Hämodialysepatienten. Sie beobachteten, dass eine Dialysatkaliumkonzentration von 1 mEq/L im Vergleich zu höheren Konzentrationen mit einer höheren Sterblichkeit assoziiert war. Insgesamt legen diese Daten die Verwendung einer Kalium-Dialysatkonzentration ≥ 2,0 mmol/L nahe, um einen zu schnellen Abfall des Serumkaliums durch die Dialyse zu vermeiden. Die Behandlung der Hyperkaliämie mittels Peritonealdialyse wurde anekdotisch beschrieben und scheint machbar zu sein, wenn keine Alternativen zur Verfügung stehen. Alternativen, um einen schnellen und starken Abfall des Serumkaliums zu verhindern, sind Techniken mit geringem Durchfluss (d. h. kontinuierliche Hämofiltration, kontinuierliche Hämodialyse oder langsame Dialyse mit geringer Effizienz oder verlängerter Dialyse) (Abb. 4), sobald die akute schwere Hyperkaliämie kontrolliert wurde. Kontinuierliche Verfahren verhindern darüber hinaus weitgehend den nach intermittierender Dialyse beobachteten Rebound des Serumkaliums. Schließlich sollte bei Patienten mit anhaltender unkontrollierter Hyperkaliämie (z. B. Rhabdomyolyse, Tumorlyse-Syndrom) eine verlängerte oder kontinuierliche Sitzung mit hohem Fluss in Betracht gezogen werden.

Wer sollte wegen Hyperkaliämie behandelt werden?

Auch wenn Hyperkaliämie in verschiedenen Situationen mit Mortalität assoziiert wurde, sollten die potenziellen Nebenwirkungen der Hyperkaliämiebehandlung nicht übersehen werden. Eine auf den Zustand und die Situation des Patienten abgestimmte Behandlung kann das Risiko einer Unter- oder Überbehandlung der Hyperkaliämie einschränken.

Die Bewertung der Hyperkaliämie sollte immer eine Beurteilung der raschen Notwendigkeit einer Membranstabilisierungsbehandlung (d. h. Kalzium- oder hypertone Natriumlösungen) beinhalten und bei Patienten mit kardialen Leitungs- oder Rhythmusanomalien in Betracht gezogen werden (Abb. 1 und 5). Wenn das klinische Szenario und das Fehlen von EKG-Veränderungen die Wahrscheinlichkeit einer Hyperkaliämie nicht unterstützen, sollte die Kaliummessung wiederholt werden, um eine fiktive Hyperkaliämie (oder Pseudo-Hyperkaliämie) auszuschließen. Ein Ergebnis der Kaliämie in der delokalisierten Biochemie (d. h. im Blutgasanalysator) könnte wahrscheinlich verwendet werden, um eine Hyperkaliämie zu erkennen und eine Behandlung bei Hochrisikopatienten (z. B. bei Patienten mit schwerer metabolischer Azidose, AKI oder CKD) einzuleiten.

Wirksamkeit und Verträglichkeit der Behandlung können je nach klinischem Szenario stark variieren (Tabelle 2). Die Insulin-Glukose-Infusion scheint aufgrund ihrer Wirksamkeit und der reproduzierbaren Senkung des Serumkaliumspiegels bei engmaschiger Serumglukoseüberwachung bei schwerer Hyperkaliämie geeignet zu sein (Abb. 5). Die Wirkung dieser Therapie bei kritisch kranken Patienten mit Insulinresistenz oder Dysglykämie bleibt jedoch unklar. Hypertones Natriumbicarbonat kombiniert Flüssigkeitszufuhr, Herzmembranstabilisierung und Serumkaliumsenkung und ist am besten geeignet bei Patienten mit schwerer metabolischer Azidose, AKI und Hypovolämie. Aerosolisierte β-2-Agonisten sind bei spontan atmenden Patienten einfacher anzuwenden und scheinen eine ähnliche Wirksamkeit wie die Insulin-Dextrose-Kombination bei der Senkung des Serumkaliums zu haben. Die Anwendung von β-2-Agonisten bei Patienten mit kardialer Übererregbarkeit, hoher Sympathikusaktivität im Ausgangszustand oder mit instabiler koronarer Herzerkrankung ist jedoch potenziell mit schweren Nebenwirkungen oder verminderter Effektivität verbunden. Darüber hinaus ist die Wirksamkeit bei mechanisch beatmeten Patienten unbekannt. Serielle Serum-Kalium-Messungen nach der Erstlinien-Behandlung ermöglichen es dem Anbieter, das anfängliche Ansprechen und den Bedarf an einer Zweitlinien-Strategie zu beurteilen. Eine RRT ist in der Regel erforderlich bei Patienten mit schwerer AKI mit Oligurie oder Anurie, bei denen keine schnelle Genesung zu erwarten ist (z. B. AKI, die nicht auf hämodynamische Optimierung anspricht, die nicht auf Diuretika anspricht), bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Endstadium, die wegen einer akuten Erkrankung aufgenommen werden, und bei schwerer AKI und Hyperkaliämie (d. h., > 6,5 mmol/L) und bei Patienten mit Hyperkaliämie, die gegenüber einer medizinischen Therapie resistent sind.

Schließlich sollte die Identifizierung und Behandlung der Ursache und der beitragenden Faktoren der Hyperkaliämie gleichzeitig erfolgen. Die Identifizierung der Ursache der AKI und die schnelle Korrektur der Faktoren, die zur AKI beitragen, können eine schnellere Genesung ermöglichen.