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Natuurondernemer
    Juni 27, 2020 by admin

    Dendriten

    Dendriten
    Juni 27, 2020 by admin

    Beurteilung | Biopsychologie | Vergleichend |Kognitiv | Entwicklung | Sprache | Individuelle Unterschiede |Persönlichkeit | Philosophie | Soziales |
    Methoden | Statistik |Klinische | Pädagogische | Industrielle |Berufliche Gegenstände |Weltpsychologie |

    Biologisch:Verhaltensgenetik – Evolutionspsychologie – Neuroanatomie – Neurochemie – Neuroendokrinologie -Neurowissenschaft – Psychoneuroimmunologie – Physiologische Psychologie – Psychopharmakologie(Index, Gliederung)

    Dendrit

    Struktur eines typischen Neurons

    Dendriten (von griechisch δένδρον déndron, „Baum“) sind die verzweigten Fortsätze eines Neurons, die dazu dienen, die von anderen Nervenzellen empfangene elektrochemische Stimulation zum Zellkörper oder Soma des Neurons zu leiten, aus dem die Dendriten herausragen. Die elektrische Stimulation wird von vorgeschalteten Neuronen über Synapsen, die sich an verschiedenen Stellen des Dendritenbaums befinden, auf die Dendriten übertragen. Dendriten spielen eine entscheidende Rolle bei der Integration dieser synaptischen Eingänge und bei der Bestimmung des Ausmaßes, in dem Aktionspotentiale vom Neuron produziert werden. Neuere Forschungen haben auch herausgefunden, dass Dendriten Aktionspotentiale unterstützen und Neurotransmitter freisetzen können.

    Elektrische Eigenschaften von Dendriten

    Die Struktur und Verzweigung der Dendriten eines Neurons sowie die Verfügbarkeit und Variation von spannungsgesteuerten Ionenleitfähigkeiten haben einen starken Einfluss darauf, wie das Neuron den Input von anderen Neuronen integriert, insbesondere von solchen, die nur einen schwachen Input haben. Diese Integration ist sowohl „zeitlich“ – mit der Summierung von Reizen, die in schneller Folge eintreffen – als auch „räumlich“ – mit der Aggregation von erregenden und hemmenden Eingängen aus separaten Zweigen.

    Dendriten wurden früher für eine rein passive Weiterleitung von Reizen gehalten. Dabei resultieren die am Zellkörper gemessenen Spannungsänderungen aus Aktivierungen distaler Synapsen, die sich ohne die Hilfe spannungsgesteuerter Ionenkanäle zum Soma ausbreiten. Die passive Kabeltheorie beschreibt, wie Spannungsänderungen an einem bestimmten Ort auf einem Dendriten dieses elektrische Signal durch ein System von zusammenlaufenden Dendritensegmenten mit unterschiedlichen Durchmessern, Längen und elektrischen Eigenschaften übertragen. Basierend auf der passiven Kabeltheorie kann man verfolgen, wie Veränderungen in der dendritischen Morphologie eines Neurons die Membranspannung am Soma verändern und somit, wie Variationen in der Dendritenarchitektur die gesamten Ausgangscharakteristika des Neurons beeinflussen.

    Obwohl die passive Kabeltheorie Einblicke in die Ausbreitung des Inputs entlang von Dendritensegmenten bietet, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass Dendritenmembranen ein Füllhorn von Proteinen beherbergen, von denen einige dazu beitragen können, den synaptischen Input zu verstärken oder abzuschwächen. Natrium-, Kalzium- und Kaliumkanäle sind alle in die Modulation des Inputs involviert. Es ist möglich, dass jede dieser Ionenspezies eine Familie von Kanaltypen besitzt, die jeweils ihre eigenen biophysikalischen Eigenschaften haben, die für die Modulation des synaptischen Inputs relevant sind. Zu diesen Eigenschaften gehören die Latenzzeit der Kanalöffnung, die elektrische Leitfähigkeit der Ionenpore, die Aktivierungsspannung und die Aktivierungsdauer. Auf diese Weise kann ein schwacher Input von einer distalen Synapse durch Natrium- und Kalziumströme auf dem Weg zum Soma verstärkt werden, so dass die Effekte einer distalen Synapse nicht weniger robust sind als die einer proximalen Synapse.

    Eine wichtige Eigenschaft von Dendriten, die durch ihre aktiven spannungsgesteuerten Leitfähigkeiten gegeben ist, ist ihre Fähigkeit, Aktionspotentiale zurück in den Dendritenarm zu senden. Diese Signale, die als backpropagating action potentials bekannt sind, depolarisieren den dendritischen Arbor und stellen eine entscheidende Komponente für die Synapsenmodulation und die Langzeitpotenzierung dar.

    Außerdem kann ein Zug von backpropagating action potentials, der künstlich am Soma erzeugt wird, bei bestimmten Neuronenarten ein Kalzium-Aktionspotential an der dendritischen Initiationszone induzieren. Ob dieser Mechanismus von physiologischer Bedeutung ist, bleibt eine offene Frage.

    Dendritenentwicklung

    Datei:Complete neuron cell diagram de.svg

    277px

    Trotz der kritischen Rolle, die Dendriten bei den Berechnungstendenzen von Neuronen spielen, ist nur sehr wenig über den Prozess bekannt, durch den sich Dendriten in vivo orientieren und gezwungen werden, das komplizierte Verzweigungsmuster zu erzeugen, das für jede spezifische Neuronen-Klasse einzigartig ist. Es ist wahrscheinlich, dass eine komplexe Reihe von extrazellulären und intrazellulären Hinweisen die Dendritenentwicklung modulieren. Frühe Kandidaten sind: Sema3A, Notch, CREST und Dasm1. Sema3A könnte als dendritischer Chemoattraktor wirken, der kortikalen Pyramidenneuronen hilft, ihre apikalen Dendriten an der Pialfläche zu orientieren. Notch wirkt als neurotropher Faktor bei der Unterstützung des Dendritenwachstums und der Verzweigung, während CREST möglicherweise eine wichtige Rolle bei der Regulierung von kalziumabhängigen Wachstumssignalen spielt. Die Expression von Dasm1 (Dendrite arborization and synapse maturation 1) scheint in hohem Maße an Dendriten lokalisiert zu sein und könnte einen wesentlichen Einfluss auf die Entwicklung von Dendriten (aber nicht Axonen) haben.

    Siehe auch

    • Neuron
    • Dendritenstachel
    • Axon
    • Synapse
    • Purkinje-Zelle
    • Pyramidales Neuron
    • Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, New York (2000). ISBN 0-8385-7701-6
    • Koch C. Biophysics of Computation, Oxford University Press, Oxford (1999). ISBN 0-19-510491-9
    • Stuart G, Spruston N, Hausser M. Dendrites, Oxford University Press, USA (2008). ISBN 0-1985-6656-5
    • Histologie in der OE 3_09 – „Dia 3 Rückenmark“

    v-d-e

    Histologie: Nervengewebe

    Neuronen (graue Substanz)

    Soma, Axon (Axonhügel, Axoplasma, Axolemma, Neurofibrille/Neurofilament), Dendrit (Nissl-Körper, dendritischer Stachel, apikaler Dendrit, basaler Dendrit)
    Typen (bipolar, pseudounipolar, multipolar, pyramidal, Purkinje, Granula)

    Afferenter Nerv/Sinnesnerv/Sinnesneuron

    GSA, GVA, SSA, SVA, Fasern (Ia, Ib oder Golgi, II oder Aβ, III oder Aδ oder schneller Schmerz, IV oder C oder langsamer Schmerz)

    Efferenter Nerv/Motorischer Nerv/Motorisches Neuron

    GSE, GVE, SVE, Oberes Motoneuron, Unteres Motoneuron (α-Motorneuron, γ-Motorneuron)

    Synapsen

    Neuropil, synaptisches Vesikel, neuromuskuläre Verbindung, elektrische Synapse – Interneuron (Renshaw)

    Sinnesrezeptoren

    Freies Nervenende, Meissner-Korpuskel, Merkel-Nervenende, Muskelspindel, Pacinisches Korpuskel, Ruffini-Endung, Riechrezeptorneuron, Fotorezeptorzelle, Haarzelle, Geschmacksknospe

    Gliazellen

    Kastrozyten, Oligodendrozyten, Ependymale Zellen, Mikroglia, radiale Glia

    Myelinisierung (weiße Substanz)

    Schwann-Zelle, Oligodendrozyt, Ranvier-Knoten, Internodium, Schmidt-Lanterman-Inzisuren, Neurolemma

    Zugehöriges Bindegewebe

    Epineurium, Perineurium, Endoneurium, Nervenfaszikel, Hirnhaut

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